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赵敏

作品数:7 被引量:9H指数:2
供职机构:滨州医学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金烟台市科学技术发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇纤维化
  • 3篇肺纤维
  • 3篇肺纤维化
  • 2篇多糖
  • 2篇细胞
  • 2篇灰树花
  • 2篇灰树花多糖
  • 1篇地塞米松
  • 1篇调节激酶
  • 1篇心衰
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇应激
  • 1篇诱导型
  • 1篇诱导型一氧化...
  • 1篇诱导型一氧化...

机构

  • 7篇滨州医学院
  • 1篇滨州医学院附...

作者

  • 7篇赵敏
  • 4篇李炯
  • 3篇张立霞
  • 2篇杨静
  • 2篇倪艳波
  • 2篇吕长俊
  • 2篇宋晓冬
  • 1篇李琳
  • 1篇李军
  • 1篇张妍霞
  • 1篇李琳
  • 1篇崔大鹏

传媒

  • 3篇中国老年学杂...
  • 2篇滨州医学院学...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2006
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
灰树花多糖对人肺腺癌细胞株A549线粒体的影响
2017年
目的检测人肺癌细胞株A549的细胞增殖、线粒体呼吸水平及线粒体膜电位,观察灰树花多糖对A549线粒体的影响。方法CCK-8法检测A549细胞增殖,线粒体呼吸系统检测细胞线粒体呼吸水平,Mito Tracker Red CMXRosb线粒体荧光探针、罗丹明123(Rh123)检测线粒体膜电位。结果 CCK-8检测细胞增殖显示0.4%的灰树花多糖即可抑制A549细胞的增殖,0.6%灰树花多糖作用4 h后,绝大多数A549细胞死亡,其结果与对照组相比较有显著差异(P<0.05);线粒体呼吸系统结果显示,0.4%灰树花多糖作用于A549细胞4 h后细胞呼吸微弱;荧光显微镜观察细胞状态、线粒体荧光探针染色显示,0.4%、0.6%灰树花多糖组部分细胞凋亡,细胞收缩呈圆形,强荧光表达;流式细胞仪检测线粒体膜电位显示,0.4%、0.6%灰树花多糖组荧光信号增强。结论灰树花多糖可以抑制A549的增殖,其作用机制与线粒体膜电位的耗散相关。
倪艳波张立霞崔大鹏张妍霞赵敏杨静李琳
关键词:灰树花多糖A549线粒体
肺复康合剂联合地塞米松对大鼠肺纤维化的抑制作用
2016年
目的探讨肺复康合剂联合地塞米松对大鼠肺纤维化的抑制作用。方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组(博来霉素造模)、地塞米松组(地塞米松)、肺复康组(肺复康合剂)、肺复康+地塞米松组(肺复康合剂+地塞米松),除正常组外,其余组均复制肺纤维化动物模型。于给药后第28天,各组体重变化、肺系数变化情况,血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(CIV)水平的变化情况,进行观察和比较。结果与正常组相比,模型组体重明显降低,肺系数、血清LN、HA、CIV水平均明显升高,P<0.05;与模型组相比,地塞米松组、肺复康组、肺复康+地塞米松组体重明显增加,肺系数、血清LN、HA、CIV水平均显著降低,P<0.05;与地塞米松组组相比,肺复康+地塞米松组各项指标变化更为明显,P<0.05。结论肺复康合剂联合地塞米松治疗通过抑制成纤维细胞增殖,抑制大鼠肺纤维化。
赵敏李炯宋晓冬吕长俊
关键词:地塞米松肺纤维化增殖
糖尿病患者尿路感染的病原菌分布及耐药性调查分析
2015年
目的探讨糖尿病患者尿路感染的病原菌分布及耐药性。方法选取660例2型糖尿病患者作为研究对象。收集患者清洁中段晨尿,经培养、分离、鉴定等处理,通过K-B法检测药敏试验。结果 660例2型糖尿病患者中,150例并发尿路感染(22.7%),检出137株病原菌(91.3%),其中革兰阴性菌63株(构成比为46.0%,其中包括46株大肠埃希菌)、革兰阳性菌34株(24.8%,其中包括14株粪肠球菌)、真菌40株(29.2%,其中包括29株白色假丝酵母菌)。大肠埃希菌对亚胺培南敏感、白色假丝酵母菌对制菌霉素、两性霉素B敏感,粪肠球菌对环丙沙星、氧氟沙星耐药率为100%,病原菌呈多重耐药性。结论 2型糖尿病患者尿路感染的病原菌呈多样性,耐药性呈上升趋势,并且存在多重耐药现象,应积极做好尿液培养和药敏试验,选择敏感抗生素,从而指导临床治疗,同时,有效控制高血糖水平,避免严重并发症的发生。
赵敏李炯张立霞
关键词:糖尿病尿路感染病原菌耐药性
全麻对恶性肿瘤病人应激和免疫功能的影响被引量:1
2006年
目的探讨全麻对恶性肿瘤病人应激和免疫功能的影响。方法选择85例ASAⅠ~Ⅱ级的恶性肿瘤病人经麻醉诱导插管后以阿曲库铵和异氟醚维持麻醉。于麻醉前、麻醉诱导后、手术结束前、术后第1天、术后第3天抽取静脉血测定血浆儿茶酚胺(CA)、血清中皮质醇、白细胞介素-2(IL-2)和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的浓度。结果肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)在手术结束前、术后第1天都明显升高,与麻醉前比较差异有显著意义(P〈0.01),NE浓度在术后第3天仍未恢复到麻醉前水平。皮质醇在麻醉诱导后降低,与麻醉前比较差异有显著意义(P〈0.05)。IL-2在手术结束前明显降低,与麻醉前比较差异有显著意义(P〈0.05),术后第1天回升到术前水平。sIL-2R在麻醉诱导后及手术后均无明显变化。结论在恶性肿瘤手术时,全麻能抑制麻醉诱导插管所引起的CA和皮质醇升高,sIL-2R无明显变化,但不能抑制手术刺激导致的E、NE升高和IL-2的降低,应激激素和免疫有一定关系。
赵爱华宋德泉王承坡赵敏
关键词:全麻免疫应激
复心汤治疗心衰的疗效观察被引量:1
2014年
目的:探讨复心汤治疗心衰的临床疗效。方法:2013年2月至2013年12月,本院诊治的120例心衰患者,随机将其分为对照组(常规治疗)和观察组(对照组基础上,加用复心汤治疗),每组各60例,观察和比较两组心功能疗效、中医证候评分疗效、不良反应、治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、E/A值。结果:与对照组相比,观察组心功能总有效率(91.7%vs 78.3%)、中医证候评分总有效率(91.7%vs 73.3%)均明显升高,不良反应发生率显著降低(5.0%vs 16.7%),P<0.05;与对照组相比,治疗后观察组LVEF(47.0%±1.0%vs44.4%±1.2%)、E/A值(1.3±0.4 vs 1.0±0.3)均明显提高,P<0.05。结论:复心汤治疗心衰的疗效显著、安全性高,明显改善患者的心功能和预后质量,值得临床推广。
赵敏李炯
关键词:心衰疗效
灰树花多糖及其复合多糖对肺纤维化大鼠的作用被引量:3
2018年
目的观察灰树花多糖及其复合多糖对肺纤维化大鼠肺脏损害的作用。方法用气管内注入博来霉素制作大鼠肺纤维化模型,给予灰树花多糖及其复合多糖提前干预,观察大鼠死亡率、生存状态、体重等指标,HE染色后进行Aschcroft评分观察肺脏损伤程度,Masson染色观察肺脏纤维化程度,免疫荧光染色后观察纤维化相关蛋白:波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,从而观察灰树花多糖及其复合多糖对肺纤维化大鼠肺脏损害的作用。结果造模前期,灰树花多糖组大鼠死亡率明显低于模型组,但在第6周灰树花多糖组大批死亡,总死亡率与模型组相比较无变化,复合多糖组死亡率与对模型组相比较无明显变化。灰树花多糖组较对照组早期动物状态好,但体重、Aschcroft评分、波形蛋白及α-SMA检测与模型组相比较均无明显变化(P>0.05)。结论灰树花多糖及其复合多糖可以改善肺纤维化大鼠的生存状态,但未降低其死亡率,不建议在治疗肺纤维化的过程中单独使用。
张立霞林绪涛李军杨静李琳赵敏倪艳波
关键词:灰树花多糖肺纤维化
肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制被引量:4
2015年
目的探讨肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、造模+肺复康组、单纯肺复康组。模型组、造模+肺复康组气管灌注博莱霉素(5 mg/kg),而对照组和单纯肺复康组气管灌注同等剂量无菌生理盐水,随后对照组和模型组生理盐水灌胃28 d,造模+肺复康组、单纯肺复康组肺复康合剂灌胃(12 ml/kg)28 d。给药28 d后麻醉处死,计算各组肺系数、肺干重/体重变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、肺动脉血浆NO2-/NO3-含量、丙二醛(MDA)水平,以及Western印迹法检测诱导型NO合酶(i NOS)、结缔组织生长因子(CTGF)、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)表达水平。结果与对照组相比,模型组肺系数、肺干重/体重、HYP、NO、NO2-/NO3-、MDA、i NOS、CTGF、p-ERK表达均明显增高(P<0.05);与模型组相比,造模+肺复康组肺系数、肺干重/体重、HYP、NO、NO2-/NO3-、MDA、i NOS、CTGF、p-ERK表达水平均明显降低,肺纤维化指标均明显改善;单纯肺复康组与对照组相比,上述指标没有明显变化(P>0.05)。结论肺复康合剂通过抑制促纤维化因子i NOS、CTGF表达及ERK信号通路,减少博莱霉素所致的应激损伤、病理变化、胶原合成,发挥抑制肺纤维化的药理作用。
赵敏李炯宋晓冬吕长俊
关键词:肺纤维化诱导型一氧化氮合酶结缔组织生长因子磷酸化细胞外信号调节激酶
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