赵世巧
- 作品数：33 被引量：221H指数：7
- 供职机构：重庆市中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理生物学自动化与计算机技术更多>>
- HnRNP E2诱骗RNA对白血病K562细胞增殖的影响及其可能机制被引量：4
- 2006年
- 背景与目的:BCR/ABL诱导多聚胞嘧啶结合蛋白E2[poly(rC)-bindingproteinE2,hnRNPE2]的异常表达在慢性粒细胞白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)急变中起着重要作用。本研究探讨hnRNPE2诱骗RNA(decoyRNA)对人白血病细胞K562增殖的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法:构建能转录出hnRNPE2诱骗RNA的质粒载体,将其经阳离子脂质体介导转染K562细胞,用G418筛选出稳定表达的细胞,台盼蓝法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,并用RT-PCR和Westernblot方法检测下游CCAAT增强子结合蛋白!(CCAAT/enhancer-bindingprotein!,C/EBPα)和c-myc的表达。结果:稳定表达诱骗RNA的K562细胞增殖受抑,增殖抑制率为(62.73±12.92)%;细胞周期阻滞于S期[稳定表达诱骗RNA细胞组(55.59±4.67)%,对照组(44.70±4.21)%,P<0.05];C/EBPαmRNA无改变,但在蛋白水平42ku-C/EBPα表达升高了(49.72±5.58)%;c-mycmRNA下降了(58.27±7.23)%,蛋白水平降低了(57.26±6.52)%。结论:hnRNPE2诱骗RNA能抑制K562细胞的增殖,其机制可能与诱骗RNA阻断hnRNPE2和C/EBPαmRNA的结合后,引起42ku-C/EBPα表达升高有关。
- 陈新敏冯文莉赵世巧曾建明白卫君王小中黄宗干
- 关键词：白血病K562细胞
- 重组逆转录病毒RV-40AS对K562细胞裸鼠移植瘤的实验研究
- 2008年
- 目的通过重组逆转录病毒RV-40AS表达bcr-abl反义RNA,激活蛋白激酶PKR引起靶细胞表型改变的策略,研究RV-40AS对K562致瘤裸鼠的抗肿瘤效应。方法建立K562细胞裸鼠移植瘤模型,瘤体注射重组逆转录病毒上清,观察裸鼠瘤体生长状况,于实验终点处死小鼠检测瘤体大小,用western blot检测瘤组织PKR、真核细胞蛋白合成启动因子eIF2α及其磷酸化(p-PKR、p-eIF2α)蛋白质水平。3H-亮氨酸掺入实验检测细胞总蛋白质合成水平。结果RV-40AS作用组裸鼠的瘤体明显小于对照组,瘤重抑制率为61.9%(P<0.05);p-PKR和p-eIF2α蛋白质表达水平有不同程度上调(88%和53%)。3H-亮氨酸掺入实验显示RV-40AS组细胞总蛋白质合成受抑。结论逆转录病毒RV-40AS能激活PKR从而抑制白血病K562细胞移植瘤裸鼠模型的瘤体生长,激活PKR可作为白血病治疗的又一策略。
- 曾建明冯文莉赵世巧白卫君王小中温健萍曹唯希罗云萍涂植光黄宗干
- 关键词：动物实验逆转录病毒载体K562细胞
- STAT 5诱杀寡脱氧核苷酸对K 562细胞裸鼠致瘤能力的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:通过动物实验,研究裸鼠信号转导及转录活化蛋白5(signal transducer and activator of transcription5,STAT5)诱杀寡脱氧核苷酸(decoy oligodeoxynucleotide,Decoy ODN)的抑瘤作用。方法:采用皮下注射的方法建立K562细胞裸鼠移植瘤模型,瘤体内注射脂质体-ODN混合物,观察裸鼠生长状况、瘤体大小等。分别采用反转录-聚合酶链反应(reverse tran-scription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western印迹法检测瘤组织中bcl-xL、cyclin D1和c-myc的mRNA和蛋白表达水平的改变情况。结果:经Decoy ODN处理抑制了K562细胞对裸鼠的致瘤能力,瘤体积和质量明显小于突变ODN组[MutantODN组瘤重(0.93±0.22)gvsDecoy ODN组瘤重(0.485±0.178)g,P<0.05],肿瘤生长抑制率达47.7%。RT-PCR、Western印迹检测结果显示bcl-xL、cyclin D1和c-myc的mRNA和蛋白表达水平下调。结论:转录因子诱杀策略可以有效地在移植瘤裸鼠模型体内阻断STAT5靶基因的表达。
- 王小中冯文莉曾建明史梅白卫君赵世巧曹唯希涂植光黄宗干
- 靶向激活蛋白激酶PKR诱导白血病K562细胞凋亡被引量：2
- 2009年
- 目的:采用双链RNA能激活细胞内蛋白激酶PKR引起细胞凋亡的策略,研究重组慢性粒细胞白血病独特的bcr/ablb3a2型外源反义RNA诱导白血病K562细胞的凋亡及其作用机制。方法:用含bcr/abl融合基因序列40bp的反转录病毒载体RV-40AS作用于白血病K562细胞,以光学显微镜、电子显微镜、FCM法和DNA梯状条带法检测细胞凋亡情况,化学比色法检测caspase-8和caspase-9活性变化,RT-PCR法检测Bax、Bcl-2 mRNA表达变化,并以Western印迹法检测双链RNA依赖性蛋白激酶(double-stranded RNA-dependent protein kinase,PKR)、磷酸化PKR(p-PKR)、Bax和Bcl-2的蛋白变化。结果:RV-40AS作用K562细胞组在光学显微镜下出现胞体皱缩、染色质浓集以及折光性减弱,电子显微镜下可见细胞质电子密度增大、核固缩和出现凋亡小体;FCM法检测到凋亡细胞占(22.70±1.42)%[未处理组(3.24±0.66)%],DNA电泳出现典型的梯状条带;caspase-8和caspase-9活性升高,PKR蛋白无明显变化,但p-PKR水平升高;Bax的mRNA和蛋白表达均升高,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平没有明显变化。对照组和PKR抑制剂处理组均未发生上述改变。结论:bcr/abl反义RNA反转录病毒载体RV-40AS可特异性激活PKR,从而诱导白血病K562细胞发生凋亡,其可能的机制是PKR活化激活了凋亡反应的上游分子caspase-8,并通过上调Bax表达水平、降低Bcl-2/Bax的比值,导致线粒体膜稳定性被破坏,促使凋亡小体形成和caspase-9活化,最终激活其他凋亡分子使细胞发生凋亡。
- 白卫君王小中曾建明赵世巧温健萍肖青曹唯希黄宗干冯文莉
- 关键词：白血病蛋白激酶类细胞凋亡K562细胞
- 雷公藤甲素对急性髓性白血病细胞增殖与凋亡的影响被引量：2
- 2022年
- 目的探讨雷公藤甲素引起急性髓性白血病细胞凋亡的相关分子机制。方法使用不同浓度雷公藤甲素处理HL-60,U937细胞24 h后用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡,Western blotting检测P62、LC3B、Caspase-3、PARP-1及细胞色素C,联用自噬抑制剂3-MA预处理U937细胞后流式细胞仪检测凋亡,自噬以及凋亡相关蛋白用蛋白印迹法检测。结果雷公藤甲素对HL-60、U937细胞的IC50值分别为(33.86±2.84)、(36.67±3.15)nmol/L,雷公藤甲素可明显诱导HL-60、U937细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.01)。雷公藤甲素可降低自噬降解底物蛋白P62表达,自噬标志蛋白LC3B-II表达上调,说明雷公藤甲素可诱导自噬。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞,阻断凋亡信号通路的激活,雷公藤甲素诱导的白血病细胞凋亡明显减少。结论雷公藤甲素可促进自噬体降解进而激活凋亡信号通路,诱导急性髓性白血病细胞凋亡。
- 胡仁智夏敏赵世巧
- 关键词：急性髓性白血病雷公藤甲素自噬凋亡
- 快速化学发光超敏C反应蛋白定量检测试剂盒的初步评价被引量：1
- 2014年
- 目的评价快速化学发光超敏C反应蛋白(hs-CRP)定量检测试剂盒的性能。方法按照美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)EP10-A2文件,采用快速化学发光hs-CRP定量检测试剂盒对CRP低、中、高值质控血清进行检测,计算其偏倚、总不精密度及其斜率、截距、非线性、携带污染率和漂移性,并判断其临床可接受性。结果快速化学发光hs-CRP定量检测试剂盒的偏倚和总不精密度均在允许范围内,其斜率、截距、携带污染率、非线性、漂移性平均值分别为1.005 7、0.537 8、0.789 6%、0.019 2、0.036 0,差异无统计学意义(P>0.05)。结论快速化学发光hs-CRP试剂盒准确度和精密度良好,性能稳定,符合临床检测要求。
- 陈忠余周爱娥赵世巧刘海波甘晓玲
- 关键词：化学发光测定法C反应蛋白质偏倚试剂评价
- 妊娠合并慢性乙型肝炎患者凝血及抗凝和纤溶系统的变化及其临床意义被引量：7
- 2012年
- 肝脏是人体代谢的主要器官，是凝血因子和纤溶物质合成的重要场所，对机体的凝血及纤溶系统的相互作用与动态平衡起主要调节作用。妊娠期新陈代谢旺盛，肝脏负担明显加重，一旦孕妇有产科诱发因素如妊娠合并病毒性肝炎，妊娠与肝炎相互影响，免疫反应过于激烈，多因素参与将肝脏损伤放大，短期内造成大量肝细胞坏死，肝功能严重受损。
- 赵世巧陈忠余陈大兰彭辉
- 关键词：凝血酶类纤溶
- 基因治疗的病毒载体研究进展被引量：16
- 2005年
- 基因治疗成功的关键是选择合适的载体系统,由于病毒载体的转染效率高、靶向性好等特点,病毒载体系统就显得格外引人注目。现重点介绍逆转录病毒、慢病毒、腺病毒、腺相关病毒、单纯疱疹病毒的基因组特点、优缺点,以及目前对其进行的优化改造。
- 赵世巧冯文莉
- 关键词：基因疗法逆转录病毒科病毒
- 莫西沙星致急性肝损伤1例报道及文献分析
- 2024年
- 药物性肝损伤(DILI)指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂及传统中医药(TCM)、天然药(NM)、保健品(HP)、膳食补充剂(DS)(即TCM-NM-HP-DS)及其代谢产物乃至辅料诱发,在正常治疗或临床试验剂量范围内使用药物过程中发生的肝功能受损[1]。在用药过程中,因药物本身和/或其代谢产物,或特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低均可导致DILI,DILI是临床较常见的严重药品不良反应之一,临床可表现为急性或慢性肝病,重者可致急性肝功能衰竭甚至死亡。
- 刘跃亮王瑜伟赵世巧毕小云张娟
- 关键词：药物性肝损伤莫西沙星药品不良反应药学监护
- eIF4E、CD44和E-cadherin在胃癌组织中的表达被引量：7
- 2016年
- 目的通过检测eIF4E、CD44和E-cadherin蛋白在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理的关系,以及它们在肿瘤转移和侵袭过程中的作用。方法取胃癌组织58例和正常胃黏膜25例,应用免疫组化SP法检测eIF4E、CD44、E-cadherin蛋白的表达。结果与正常胃组织相比,eIF4E、CD44蛋白在胃癌组织中均呈现高表达(P<0.05),E-cadherin在胃癌组织呈低表达。eIF4E、E-cadherin、CD44的阳性表达率与患者的年龄、性别均无明显相关性(P>0.05),而与肿瘤的浸润深度、淋巴转移及临床分期有关(P<0.05)。eIF4E、CD44的阳性表达率与肿瘤分化程度有关(P<0.05)。eIF4E与CD44表达呈正相关(P<0.05)。eIF4E与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05)。结论检测eIF4E、CD44、E-cadherin有助于对胃癌恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估,进而为胃癌的预后分析和进一步治疗提供依据。
- 赵世巧陈忠余邓玮胡仁智陈大兰
- 关键词：胃癌真核细胞起始因子4ECD44E-钙黏蛋白
