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贺若曦

作品数:18 被引量:53H指数:5
供职机构:中南大学湘雅医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省科技计划项目湖南省科技厅科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 6篇肾上腺
  • 5篇低氧
  • 5篇氧化应激
  • 5篇肾上腺髓质
  • 5篇髓质
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  • 4篇支气管
  • 4篇细胞表型转化
  • 4篇表型转化
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  • 3篇神经生长
  • 3篇神经生长因子
  • 3篇细胞
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  • 2篇血管紧张素
  • 2篇血管紧张素系...

机构

  • 18篇中南大学
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  • 1篇中南大学湘雅...
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  • 1篇埃默里大学

作者

  • 18篇贺若曦
  • 16篇胡成平
  • 9篇苏晓丽
  • 6篇冯俊涛
  • 6篇向永红
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  • 3篇荀秋芬
  • 3篇覃庆武
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传媒

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年份

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  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 6篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
抗神经生长因子局部植入在哮喘发病中的作用被引量:7
2013年
目的将神经生长因子(NGF)缓释微球和抗NGF缓释微球局部植入哮喘大鼠肾上腺,探讨抗NGF在哮喘发病中的可能作用机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、哮喘组、NGF干预组和抗NGF干预组,分别干预后予行为学、肺功能、肺组织切片HE染色、肾上腺髓质细胞超微结构(电镜)、肾上腺组织中NGF和苯乙醇胺N-甲基转移酶(PNMT)表达(免疫组织化学法)、血清中NGF、皮质醇、皮质酮、肾上腺素、去甲肾上腺素的浓度(ELISA法)检测。结果行为学示哮喘组大鼠均有不同程度喘鸣、搔抓、烦躁、大小便失禁、攻击性增强等行为,抗NGF组症状相对较轻。肺功能检测示哮喘组、抗NGF、NGF组大鼠均存在气道高反应,抗NGF组较哮喘组气道阻力降低,动态肺顺应性升高。肺组织HE染色示哮喘组存在支气管收缩、炎症细胞浸润、支气管上皮细胞脱落,抗NGF组上述征象不明显。电镜观察见哮喘组、NGF组肾上腺髓质细胞出现空泡样变,嗜铬颗粒分布不均,数量和浓度较对照组降低;NGF组肾上腺髓质细胞膜可见突起;抗NGF组基本接近正常组。抗NGF组PNMT和NGF平均灰度值与哮喘组相比均有明显差异。各组间不同指标浓度水平:(1)肾上腺素:对照组>抗NGF组>哮喘组>NGF组;(2)去甲肾上腺素:NGF组>哮喘组>抗NGF组>对照组;(3)皮质醇:无显著差异;(4)皮质酮:对照组>抗NGF组>哮喘组>NGF组。结论局部植入抗NGF微球能减轻哮喘大鼠肺组织炎性细胞浸润、改善肺功能。其作用机制可能为抗NGF逆转了NGF启动的肾上腺髓质细胞转分化过程。
李园园胡成平冯俊涛谷海刚邓彭博王胜峰贺若曦
关键词:哮喘神经生长因子肺功能肾上腺素皮质酮
fractalkine在持续低氧大鼠肺动脉重构氧化应激机制中的作用被引量:4
2012年
目的探讨fractalkine在持续低氧(CH)大鼠肺动脉重构氧化应激机制中的作用。方法 SD雄性大鼠18只按随机数字表法分为CH1、CH2和UC 3组。CH组舱内氧浓度保持10%~12%,7 h/d。CH1组给予NAC,CH2组予等量生理盐水。结果 CH1组血清及肺组织fractalkine、ROS、抑制羟自由基能力与CH2组及UC组比较差异有统计学意义(P<0.05);fractalkine与ROS正相关,与抑制羟自由基能力负相关。肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%在CH1组较CH2组降低(P<0.05),较UC组升高(P<0.05)。三者与肺组织fractalkine、ROS成正相关,与抑制羟自由基能力呈负相关。结论 fractalkine参与CH大鼠肺动脉重构的发生,fractalkine可能是氧化应激导致肺小动脉重构的机制之一。
向永红张云苏晓丽胡成平贺若曦
关键词:血管重构氧化性应激
不同低氧方式对大鼠肺组织氧化应激状态及肺小动脉重构的影响被引量:1
2012年
目的通过研究不同低氧方式(持续低氧与慢性间歇低氧)对大鼠肺组织氧化应激状态及肺动脉重构的影响,以探讨低氧性肺动脉高压的发生机制。方法 18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为持续低氧(CH)、慢性间歇低氧(CIH)和对照组(UC)共3组,每组6只。CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180s,舱内最低氧浓度达6%~8%,维持20~25s,然后恢复至21%,7h/d),CH组持续给予氮气(舱内氧浓度保持10%~12%,7h/d),对照组大鼠常规饲养。结果实验第6周CH组分别与CIH组、对照组比较:肺组织丙二醛、抑制羟自由基能力及氧化低密度脂蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。CH组肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与其他两组比较均有明显增高(P<0.05或P<0.001)。肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与肺组织丙二醛、氧化低密度脂蛋白水平呈正相关(P<0.05);与抑制羟自由基能力水平呈负相关(P<0.05)。结论不同低氧方式对大鼠肺组织局部氧化应激及肺小动脉重构的影响存在差异,CH对大鼠肺小动脉重构的影响比CIH更显著,其原因可能与持续低氧引起肺组织局部强烈的氧化应激有关,这可能是低氧性肺动脉高压的重要机制之一。
向永红苏晓丽贺若曦胡成平张云
关键词:缺氧肺动脉动物肺性
慢性间歇低氧大鼠氧化应激相关途径及抗氧化剂干预效果分析被引量:15
2010年
目的 研究探讨慢性间歇低氧(CIH)大鼠氧化应激与血压及肾素-血管紧张素系统(RAS)相关性及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对CIH相关性高血压的防治作用及机制.方法 24只SD雄性大鼠按随机数字表法分为CIH1、CIH2、CIH3和对照组,每组6只.CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180 s,舱内最低氧浓度达6%~8%,维持20~25 s,然后恢复至21%,7 h/d),对照组大鼠常规饲养.CIH1组给予NAC 800 ml·kg^-1·d^-1腹腔注射,CIH2组予生理盐水5 ml·kg^-1·d^-1腹腔注射.结果第6周时CIH2、CIH3组大鼠收缩压(SBP)显著高于CIH1、对照组(P〈0.05)和实验前水平(P〈0.01).CIH2、CIH3组分别与CIH1和对照组比较:血管紧张素转化酶(ACE)及ACE2水平差异有统计学意义(P〈0.05);血管紧张素(Ang)Ⅱ及血清丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)显著增高(P〈0.05),Ang-(1-7)及血清抑制羟自由基能力则显著降低(P〈0.05).SBP 与血清及肾Ang Ⅱ水平正相关;与Ang-(1-7)水平负相关;MDA、ox-LDL分别与血压及AngⅡ正相关,与Ang-(1-7)负相关;抑制羟自由基能力与血压、Ang Ⅱ负相关,与Ang-(1-7)正相关;oxLDL与MDA和抑制羟自由基能力分别呈正相关和负相关.CIH1组与对照组比较除SBP和血清AngⅡ(P〈0.05)外其他指标差异无统计学意义(P〉0.05),CIH2组与CIH3组以上指标差异均无统计学意义(P〉0.05).结论 CIH 可引起大鼠氧化应激及RAS失衡,二者密切相关,可能是CIH诱导高血压发生的重要机制之一.NAC可能通过抗氧化作用调节RAS平衡而干预CIH相关性高血压的发生.
向永红苏晓丽胡成平罗荧荃贺若曦
关键词:氧化性应激肾素-血管紧张素系统乙酰半胱氨酸
不同低氧模式对大鼠交感神经活性的影响机制及其与血压变化的关系被引量:6
2011年
目的:观察2种不同低氧模式对血压的影响并探讨其作用机制。方法:18只雄性SD大鼠随机分为间断低氧组(intermittent hypoxia group,IH组)、持续低氧组(continuous hypoxia group,CH组)及正常对照组(normal control group,NC组),分别给予7 h/d间断低氧、7 h/d持续低氧干预及常规饲养,共实验42 d。实验前、实验3周、6周末检测3组大鼠尾动脉收缩压(arteria caudilis systolic pressure,ACSP)。6周末检测血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、抑制羟自由基能力及血浆神经肽Y(neuropep-tide Y,NPY)的变化。结果:实验3周末,IH组大鼠ACSP高于实验前,差异有统计学意义(P<0.05)。6周末IH组大鼠ACSP,NE,MDA,NPY浓度均明显高于CH组及对照组,而抑制羟自由基能力明显降低(均P<0.01)。CH组与实验前及对照组比较,以上指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。NE,NPY,MDA均与ACSP呈正相关(r=0.873,P<0.01;r=0.671,P<0.01;r=0.582,P<0.05),抑制羟自由基能力与ACSP呈负相关(r=-0.790,P<0.01)。MDA与NE和NPY呈正相关(r=0.843,0.777,P<0.01)。抑制羟自由基能力与NE及NPY呈负相关(r=-0.864,-0.717,P<0.01)。结论:间断低氧可以诱发大鼠血压升高,这可能与交感神经活性增强及氧化应激损伤有关。
贺若曦苏晓丽向永红胡成平罗荧荃
关键词:低氧血压交感神经活性氧化应激
耐力运动诱导大鼠肾上腺髓质细胞表型转化对运动性支气管痉挛的影响及其机制
目的阐明耐力运动在大鼠运动性支气管痉挛(EIB)发病过程中对肾上腺髓质嗜铬细胞(AMCC)结构和功能的影响及其机制。方法120只雄性SD大鼠进行中或高强度跑台耐力运动(high-intensity training,Hi...
贺若曦胡成平冯俊涛荀秋芬覃庆武
不同低氧方式对大鼠血清和组织局部肾素血管紧张素系统的影响被引量:13
2012年
目的研究慢性间歇低氧(CIH)与持续低氧(CH)对大鼠血清及组织器官局部的肾素血管紧张素(RAS)系统的影响,以探讨CIH相关性高血压及低氧性肺动脉高压的发生机制。方法18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为CIH组、CH组和对照组共3组,每组6只。CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180s,舱内最低氧浓度达6%-8%,维持20—25S,然后恢复至21%,7h/d),CH组持续给予氮气(舱内氧浓度保持8%-12%,7h/d),对照组大鼠常规饲养。结果第6周时CIH大鼠收缩压(SBP)显著高于CH组、对照组(P〈0.05)和实验前水平(P〈0.01)。CIH分别与CH和对照组比较:肾小动脉和肺小动脉中ACE及ACE2水平差异有统计学意义(P〈0.05);血清和肾组织中AngⅡ显著增高(P〈0.05),Ang.(1—7)则明显降低(P〈0.05)。CH组肺组织AnglI较CIH及对照组增高(P〈0.05),Ang.(1-7)降低(P〈0.05);SBP与血清及肾AngII水平呈正相关;与Ang.(1—7)水平呈负相关。CIH组肾小动脉及CH组肺小动脉管壁厚度、壁厚度占外径或内径的百分比(WT%)及管壁面积占血管壁总面积的百分比(WA%)分别与其他两组比较均有明显差异(P〈0.05)。肺及肾的小动脉管壁厚度与其相应组织局部的Ang1I呈正相关(r=0.386、0.414,均P〈0.05),与Ang-(1—7)呈负相关(r=-0.401,-0.394,均P〈0.05)。结论CIH与CH两种低氧方式对大鼠血清及各组织局部的RAS系统影响程度及结果存在差异性,CIH主要影响大鼠肾组织及肾小动脉及体循环RAS系统,与血压增高密切相关;CH主要影响肺组织及肺小动脉RAS系统,可能与肺动脉重塑及肺动脉高压有关。
向永红苏晓丽贺若曦胡成平
关键词:缺氧肾素-血管紧张素系统高血压肺性
耐力运动诱导大鼠肾上腺髓质细胞表型转化对运动性支气管痉挛的影响
2014年
运动性支气管痉挛(exercise—induced bronchoconstriction,EIB)是指既往无支气管哮喘病史的患者,在运动时出现的气道阻力增加,伴随咳嗽、喘息或者呼吸困难等症状。本病在耐力运动员中发病率明显高于健康人群,尤其是从事高强度竞技的运动员,如长跑、游泳等,这提示运动强度可能与EIB的发病相关。
贺若曦冯俊涛荀秋芬覃庆武胡成平
关键词:耐力运动员支气管痉挛运动性细胞表型转化肾上腺髓质诱导大鼠
慢性间断低氧模型大鼠动脉内膜损伤及相关途径分析
目的通过对慢性间断低氧(CIH)大鼠动脉内膜病理改变及厚度的观察,和血管炎症因子变化的检测,探讨CIH对动脉内膜的损伤及其可能的途径。方法24只成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组:慢性间断低氧组(CIH...
苏晓丽彭殊蓉贺若曦胡成平何俊潘频华
引导性反馈在情景模拟教学中的研究进展
2022年
中南大学湘雅医院以国际上最新的研究结果为基础,结合团队在急性呼吸困难急救情景模拟教学中的经验,总结出引导性反馈的7大特点及方法,包括在模拟刚结束后立即反馈;反馈由具有临床经验的经过正规培训的导师来进行;反馈时间至少要长于模拟时间;反馈可采用多种国际上的方法;反馈的内容即学习目标;反馈以口头反馈为主;可以采用视频进行细节回顾。通过对引导性反馈研究进行回顾性分析,以期为国内情景模拟教学中引导性反馈的开展提供依据,最终提高情景模拟教学的有效性。
贺若曦胡成平吴静李敏李园园谢似平徐美华陈晓彬黄颖何雨晨
关键词:情景模拟教学
共2页<12>
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