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费佳谦

作品数:1 被引量:0H指数:0
供职机构:浙江大学医学院附属妇产科医院更多>>
发文基金:浙江省科技厅科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇血管
  • 1篇血管收缩
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐动脉
  • 1篇收缩性
  • 1篇脐动脉
  • 1篇离体
  • 1篇罗哌卡因

机构

  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 1篇周宏斌
  • 1篇王琳琳
  • 1篇钱小伟
  • 1篇鲁惠顺
  • 1篇徐谷峰
  • 1篇封英
  • 1篇陈新忠
  • 1篇费佳谦

传媒

  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
罗哌卡因对离体人脐动脉收缩性的影响及其机制
2010年
目的研究不同浓度罗哌卡因对离体人脐动脉平滑肌的收缩作用,并分析其可能的机制。方法采用离体脐动脉环灌流模型,用MedLab生物信号采集系统测定并记录血管的张力变化情况,观察累积浓度罗哌卡因对去内皮血管环的收缩效应,并同时观察细胞外Ca^2+浓度、L-型Ca^2+通道阻滞剂维拉帕米、内质网三磷酸肌醇受体阻滞剂肝素和兰尼定受体阻滞剂钌红对罗哌卡因血管效应的影响。结果罗哌卡因诱发剂量关联性双相脐血管反应:在低浓度(1.0×10^-5~1.0×10^-4mol/L)时收缩张力逐渐升高,较高浓度(3.0×10×^-4~3.0×10^-3mol/L)时收缩张力依次回落。在无钙液中罗哌卡因未能诱发脐动脉环收缩,而随细胞外液钙离子浓度增加较低浓度罗哌卡因致脐动脉收缩张力增加。维拉帕米可显著抑制罗哌卡因对脐动脉环的收缩反应,而维拉帕米+钌红、维拉帕米+肝素并不增加维拉帕米的抑制作用。结论罗哌卡因可诱发离体人脐动脉剂量关联性双相收缩效应。细胞外Ca^2+通过L-型钙通道内流,而非肌质网Ca^2+释放,使细胞内[Ca^2+]升高介导了罗哌卡因诱发的血管平滑肌收缩反应。
封英费佳谦钱小伟周宏斌徐谷峰王琳琳鲁惠顺陈新忠
关键词:罗哌卡因血管收缩脐动脉
共1页<1>
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