谷晓广
- 作品数：18 被引量：41H指数：4
- 供职机构：中国医科大学航空总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“首都临床特色应用研究”专项北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信化学工程更多>>
- BCL11B在蕈样肉芽肿中的异常表达以及其在干扰素诱导凋亡中的作用
- 谷晓广汪旸张高磊李薇薇涂平
- 皮肤T细胞淋巴瘤的表观遗传学研究进展被引量：1
- 2016年
- 皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)是一组少见疾病,属于结外非霍奇金淋巴瘤,是原发于皮肤的一种T淋巴细胞克隆性增生所致的疾病。目前尚无有效的治疗办法,近年来其发病率呈上升趋势。CTCL发病机制不明,大量研究表明CTCL的发生与表观遗传学有着密切关系。表观遗传学在基因转录调节中起着重要作用,主要包括组蛋白乙酰化、磷酸化、泛素化,DNA甲基化及microRNAs(miRNAs)等。随着甲基化转移酶抑制剂及组蛋白酶抑制剂等表观治疗药物在临床的成功应用,以及其对肿瘤细胞所具有的高选择性,表观遗传成为CTCL研究的热点。该文就表观遗传学中DNA甲基化、组蛋白修饰及miRNAs在CTCL诊断及治疗等方面的最新研究进展作一综述。
- 吴芳妮张芊谷晓广张春雷
- 关键词：皮肤T细胞淋巴瘤表观遗传学DNA甲基化组蛋白乙酰化MIRNAS
- SATB1蛋白在皮肤CD30+淋巴增殖性疾病高表达的分子机制及作用
- 目的 SATB1作为近来发现的转录因子在淋巴瘤样丘疹病中散在低表达,而在原发皮肤间变大细胞淋巴瘤中表达明显增高,鉴于此,本课题围绕SATB1在原发皮肤CD30+淋巴增殖性疾病发病机制中的作用,探讨SATB1在原发皮肤CD...
- 汪旸谷晓广张高磊涂平
- 西达本胺联合姜黄素对人皮肤T细胞淋巴瘤细胞系Hut78的影响及其分子机制被引量：7
- 2016年
- 目的研究西达本胺联合姜黄素对皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用，探讨西达本胺联合姜黄素治疗CTCL的机制。方法分别用0．3、0．6、1．2、2．4μmol／L西达本胺，10μmol／L姜黄素，1．2μmol／L西达本胺联合10μmol／L姜黄素处理Hut78细胞24、48、72h后，采用MTS法检测Hut78细胞的生存率。用0．6、1．2μmol／L西达本胺，10μmol／L姜黄素，1．2μmol／L西达本胺联合10μmol／L姜黄素分别处理Hut78细胞24h，用流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞周期，用实时PCR和Western印迹法检测凋亡相关基因Fas、caspase8、NF—κBp65及细胞周期相关基因P21、CDK2、细胞周期蛋白E（cyclinE）mRNA和蛋白的表达。统计分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析和LSD-t检验。结果西达本胺能明显抑制Hut78细胞的增殖，且呈剂量依赖性（F=266．558，P〈0．001）和时间依赖性（F=564．966，P〈0．001）。培养48h和72h时，1．2μmol／L西达本胺联合10μmol／L姜黄素对细胞增殖的抑制作用显著强于1．2μmol／L西达本胺及10μmol／L姜黄素（均P〈0．001）。流式细胞仪结果显示，联合组的凋亡细胞比例均显著高于0．6、1．2μmol／L西达本胺组和10μmol／L姜黄素组（均P〈0．001）。此外，联合组和1．2μmol／L西达本胺组G0／G1期细胞比例明显高于0．6μmol／L西达本胺组和10μmol／L姜黄素组，而其S期细胞比例及G2／M期细胞比例均明显低于0．6μmol／L西达本胺组和10μmol／L姜黄素组（均P〈0．05），联合组与1．2μmol／L西达本胺组各细胞周期比例差异均无统计学意义（均P〉0．05）。实时PCR结果显示，联合组和1．2μmol／L西达本胺组Fas、caspase8、P21mRNA的表达均明显高于0．6μmol／L西达本胺组和10μmol／L姜黄素组（均P〈0．001），而其NF—κBp65、CDK2、eyclinEmRNA的表达均明显低于0．6μmol／L西达本胺组和
- 谷晓广吴芳妮张芊张春雷
- 关键词：淋巴瘤T细胞皮肤姜黄素西达本胺
- 异型淋巴细胞相关性非肿瘤性皮肤病被引量：2
- 2017年
- 异型淋巴细胞相关非肿瘤性皮肤病包括以外周血出现异型淋巴细胞为主的疾病,以皮损处出现异型淋巴细胞为主的皮肤病及同时在外周血及皮损内出现异型淋巴细胞的疾病,本文对以上疾病的临床表现及异型淋巴细胞在发病中的作用进行综述。
- 王晓宇谷晓广王艺萌张春雷
- 关键词：异型淋巴细胞皮肤疾病病毒感染肿瘤
- 皮肤T细胞淋巴瘤的治疗选择被引量：4
- 2017年
- 皮肤T细胞淋巴瘤是一种少见的淋巴细胞增生性疾病,依据疾病的分类及分期不同,治疗选择有很大差异性。多数的皮肤T细胞淋巴瘤病程进展缓慢,诸如早期的蕈样肉芽肿和淋巴瘤样丘疹病,只需要选择皮肤局部治疗的方案。侵袭性或顽固性如Sézary综合征、复发性CTCL等,则需系统治疗,包括化疗。本文对国内现有药物及最新治疗方法进行综述。
- 王艺萌谷晓广张春雷
- 关键词：皮肤T细胞淋巴瘤免疫调节剂靶向治疗
- 大光斑低能量Q开关、长脉冲1064nm激光联合强脉冲光治疗黄褐斑临床观察
- 谷晓广续言凤邱小圆李孟曙康华刘永生
- 595nm脉冲染料激光联合平阳霉素治疗微静脉畸形疗效观察被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨595nm脉冲染料激光联合平阳霉素注射治疗微静脉畸形(鲜红斑痣、葡萄酒样痣)的临床疗效。方法:选择2013年7月-2017年10月笔者科室收治的50例微静脉畸形患者(以面部为主)为研究对象,随机分为三组,A组:23例,单用595nm脉冲染料激光治疗;B组:6例,单用平阳霉素治疗;C组:21例,采用595nm脉冲染料激光联合平阳霉素治疗。结果:联合治疗组与单用激光或单用平阳霉素治疗效果比较明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:595nm脉冲染料激光联合平阳霉素治疗微静脉畸形,能显著提高疗效。
- 周宏杨明勇谷晓广刘永生
- 关键词：平阳霉素微静脉畸形
- 皮肤T细胞淋巴瘤相关性瘙痒研究进展被引量：1
- 2016年
- 瘙痒是指一种不愉快的、并即刻引起搔抓欲望的感觉,最常见于皮肤病,也可能是潜在的系统性疾病的皮肤表现。皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T-cell lymphomas,CTCL)是一种可引起瘙痒的威胁生命的皮肤肿瘤。瘙痒可以继发于CTCL,也可以是CTCL的原发表现。瘙痒通常在CTCL疾病进展期或某些亚型中,症状较为严重,如亲毛囊性CTCL、Sézary综合征(Sézary syndrome,SS)以及红皮病型蕈样肉芽肿(Mycosis fungoides,MF),一般抗瘙痒治疗难以抑制。目前,关于CTCL瘙痒机制的研究处于起始阶段,研究发现多种介质与其相关,如白介素31、P物质、蛋白酶、胃泌素释放肽和神经生长因子等,且其治疗也主要依赖治疗原发病,针对性的靶向治疗很少,控制瘙痒多依赖于经验用药。本文对CTCL相关性瘙痒研究进展进行综述并做文献复习。
- 张芊谷晓广谢志强张春雷
- 关键词：淋巴瘤T细胞皮肤瘙痒
- IFN-α联合苦参碱对人皮肤淋巴瘤细胞系HH的影响及其分子机制被引量：4
- 2016年
- 目的研究IFN-α联合苦参碱对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨IFN-α联合苦参碱治疗CTCL的机制。方法分别用3 000,5 000,10 000,20 000U/m L IFN-α;0.2,0.4,0.8,1.6mg/m L苦参碱;以及10 000U/m L IFN-α联合0.8mg/m L苦参碱分别作用HH细胞24,48,72h后利用MTS法检测HH细胞的生存率。并用流式细胞术检测10 000U/m L IFN-α,0.8mg/m L苦参碱以及其联合作用细胞24h后,HH细胞的凋亡情况。运用Real-time PCR检测10 000U/m L IFN-α,0.8mg/m L苦参碱以及其联合作用HH细胞24h后凋亡相关基因Fas,Fas L,Caspase8,Caspase3,Bax以及Bcl-2 mRNA的表达情况。结果 IFN-α和苦参碱单独作用均能有效抑制HH细胞的增殖,并引起HH细胞的凋亡。IFN-α联合苦参碱比单药对HH细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用更明显,IFN-α联合苦参碱能使Fas,Caspase8,Caspase3以及Bax表达明显增加,能明显抑制Bcl-2的表达,但对Fas L的表达没有影响。结论 IFN-α通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡对CTCL起到治疗作用。与单独使用IFN-α相比,IFN-α联合苦参碱能明显提高CTCL的治疗效果,减少IFN-α的使用量。
- 吴芳妮谷晓广张芊张春雷
- 关键词：干扰素Α苦参碱皮肤T细胞淋巴瘤
