谢浩煌
- 作品数：12 被引量：51H指数：5
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省教育厅重点资助项目浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 利用微信公众平台打造学术期刊服务新模式被引量：1
- 2019年
- 微信公众号出版具有可行性和必要性,通过分析传统出版的不足和微信公众号的优势体现,包括丰富期刊信息、提高传播有效性、加强互动等,对微信组稿方式、论文推送、版面设计情况和栏目设立等服务内容进行探讨,提出推广微信公众号和粉丝量的建议,希望可以给期刊编辑工作者提供借鉴和思考。
- 吴昔昔季魏红吴飞盈谢浩煌毛文明
- 关键词：数字出版
- 内质网应激相关蛋白在压疮局部缺血性损伤不同时间点的表达
- 崔飞飞潘莹莹张龙谢浩煌时洪雪肖健姜丽萍
- 文献传递
- 压疮深部组织损伤动物模型的构建及其临床意义被引量：10
- 2014年
- 目的构建大鼠深部组织损伤模型,观察和评价该模型的病理特点及临床意义。方法将25只雄性SD大鼠随机分为1个正常组和4个实验组,利用磁片循环压迫的方法,对4个实验组大鼠建立压疮深部组织损伤的动物模型,并从整体、组织和生化3个层次对压疮深部组织溃疡进行观察。结果正常组皮肤及肌肉组织肉眼及镜下观察结构完整;实验组受压组织初期出现轻度凹陷、水肿,但表面皮肤尚完整,随着时间延长,至第7天起逐渐出现少许破溃现象;进一步的病理切片观察显示皮肤、皮下、肌肉组织全层受损,各组均有大量炎症细胞浸润,复层鳞状上皮变薄,胶原纤维排列紊乱,层次欠佳,肌纤维广泛变性,横纹结构逐渐消失;镜下观察受压早期,第0天肌肉组织即已受损,且据第14天组的观察发现肌肉组织后期修复较皮肤缓慢;Tunel染色检测皮肤及肌肉组织凋亡情况,各实验组(第0、4、7、14天)与正常对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论利用磁片循环压迫的方法构建的压疮深部组织损伤动物模型具有组织坏死、炎症细胞聚集、细胞凋亡等特征,其病理变化符合压疮临床病理特点,且成模时间短,可控性强,是一种理想的用于研究压疮机制的动物模型。
- 谢浩煌潘莹莹王晓慧毛挺挺姜丽萍
- 关键词：压疮缺血再灌注
- 内质网分子伴侣蛋白在压疮局部缺血性损伤中的表达被引量：2
- 2013年
- 目的:分析内质网分子伴侣蛋白在压疮损伤中的表达,探讨其在压疮损伤中的作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组(n=8),即对照组(Con),实验组分为1 c组、3 c组、6 c组、9 c组。采用HE染色观察受压组织的病理学变化,免疫组化法和Western blot检测受压肌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、同源蛋白(CHOP)的动态变化。结果:光镜下发现,受压肌肉组织呈现逐渐退化的变化;免疫组化结果显示,实验组中GRP78,CHOP蛋白表达均高于对照组;Western blot检测发现,GRP78蛋白3 c组达到峰值(P<0.05),随后下降;CHOP蛋白1 c组表达显著(P<0.05),随后下降,9 c组再次升高(P<0.05)。结论:内质网应激诱导细胞发生损伤可能与压疮局部组织的缺血性损伤有关。
- 崔飞飞潘莹莹张龙谢浩煌时洪雪肖健姜丽萍
- 关键词：内质网应激压疮缺血性损伤
- 肿瘤坏死因子α与基质金属蛋白酶2及胶原在大鼠压疮皮肤组织中的表达及意义被引量：10
- 2016年
- 目的观察TNF-α、基质金属蛋白酶2（MMP-2）及胶原在大鼠压疮局部皮肤组织中的表达，探讨压疮形成的可能机制。方法将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、受压3d组、受压5d组、受压7d组、受压9d组，每组8只。正常对照组大鼠不做任何处理；后4组大鼠应用缺血一再灌注磁片循环压迫的方式，在大鼠两侧后肢股薄肌处建立深部组织损伤模型（受压3d组）和压疮模型（另3组）。受压3d组大鼠仅受压3个循环；受压5d组、受压7d组、受压9d组大鼠在受压3个循环后，划破受压皮肤，后继续分别施压至5、7、9个循环。受压3d组大鼠于受压3d后（正常对照组大鼠于相同时间点），另3组大鼠分别于受压5、7、9d后，切取两侧后肢股薄肌中心部位处的皮肤组织。HE染色观察皮肤组织形态，Masson染色观察胶原纤维表达，免疫组织化学法检测Ⅳ型胶原、MMP-2表达，蛋白质印迹法检测TNF-α、磷酸化NF—κB表达。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果（1）正常对照组大鼠皮肤组织为复层鳞状上皮，皮肤结构清晰，无明显炎性细胞浸润；受压3d组大鼠上皮层次清晰，Fh较多，炎性细胞开始浸润；受压5d组、受压7d组、受压9d组大鼠随着受压时间延长，表皮增厚，Fb数量减少，炎性细胞浸润增强。（2）正常对照组大鼠皮肤组织中胶原纤维排列整齐，含量丰富。受压3d组大鼠皮肤组织中胶原纤维排列有序，表达量仍较高，与正常对照组大鼠相近（P〉0．05）。受压5d组、受压7d组大鼠皮肤组织中胶原纤维排列紊乱，表达量逐渐减少，均明显低于正常对照组（P值均小于0．01）；受压9d组大鼠皮肤组织中胶原纤维表达量较受压7d组少量增加，但仍明显低于正常对照组（P〈0．01）。（3）正常对照组、受压3d组、受压5d组、受压7d组、受压9d组大鼠皮肤组织中Ⅳ型胶原�
- 王晓慧毛挺挺潘莹莹谢浩煌张宏宇肖健姜丽萍
- 关键词：压力性溃疡肿瘤坏死因子A基质金属蛋白酶2
- 重大灾害性事件逃生自救知识调查研究被引量：3
- 2012年
- [目的]了解公众对于灾害性事件的逃生自救知识现状及其逃生行为的影响因素,探讨有效的干预方法,为更好地增强公众自救能力,开展灾害性事件自救工作和降低灾害性事件的损失度提供依据。[方法]采用随机分层抽样的方法以问卷形式对温州地区公众进行调查。[结果]温州地区公众对于各种灾害性事件的逃生自救认识不足,普遍缺乏应急准备和逃生自救知识,备灾意识和应对能力欠佳,同时逃生自救知识获得途径单一。[结论]温州地区民众灾害事件的逃生自救知识掌握状况不佳,自救技能有待提高,需大力开展灾害知识和技能的培训,进一步提高公民的整体防灾应急知识和技能。
- 谢浩煌祝雪花姜丽萍董超群金伟琼王玉玲
- 关键词：灾害民众逃生自救知识
- 碱性成纤维生长因子对大鼠成肌细胞氧化应激损伤的作用及其机制被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)下调氧自由基水平在大鼠成肌细胞氧化应激中的保护作用。方法:采用对数生长期大鼠成肌细胞,随机分为四组(n=6):正常对照组(control),单纯bFGF组(bFGF),氧化应激组(H_2O_2),干预组(bFGF+H_2O_2)。氧化应激组采用含100μmol/L H_2O_2的培养基继续孵育4 h。免疫组化检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)阳性沉积颗粒;免疫荧光观察活性氧自由基(ROS)水平、Bcl-2、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)及细胞色素C(Cyt.C)表达;Western blot检测Cyt.C、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,氧化应激组成肌细胞Bcl-2表达降低,ROS、Cyt.C表达显著增加(P<0.05)。与氧化应激组比较,bFGF干预后的成肌细胞Bcl-2表达增加,ROS及Cyt.C表达减少(P<0.05)。结论:bFGF对成肌细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与bFGF下调氧自由基水平、Bcl-2蛋白增加、Cyt.C表达减少有关。
- 毛挺挺方红波王晓慧潘莹莹谢浩煌张宏宇肖健姜丽萍
- 关键词：氧化应激大鼠成肌细胞BFGF
- 外源性重组人碱性成纤维细胞生长因子对大鼠压疮深部组织损伤后肌肉修复的作用被引量：8
- 2015年
- 目的探讨外源性重组人bEGF（rhbFGF）对大鼠压疮深部组织损伤（DTI）后肌肉修复的作用。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、损伤对照组、伤后4d组、伤后7d组、伤后14d组、伤后21d组，每组8只。正常对照组大鼠不做任何处理，后5组大鼠在两侧后肢股薄肌处建立压疮DTI模型。损伤对照组大鼠伤后不做任何处理；另4组大鼠在伤后即刻分别于左侧后肢股薄肌处皮下注射100μg／mL的rhbFGF0．1mL，右侧后肢股薄肌处注射等体积生理盐水（NS），隔天注射1次。损伤对照组大鼠于伤后即刻、正常对照组大鼠于相同时相点，另4组大鼠分别于伤后第4、7、14、21天切取两侧后肢股薄肌处肌肉组织。HE染色观察股薄肌组织形态，免疫荧光法检测成肌素表达，蛋白质印迹法检测肌肉结构蛋白肌球蛋白重链（MyHC）、磷酸化蛋白激酶B（Akt）、磷酸化哺乳动物雷帕霉索靶蛋白（mTOR）表达。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果（1）正常对照组大鼠股薄肌细胞胞核大小均匀、排列紧密、结构清晰，无明显的炎性细胞浸润；损伤对照组大鼠股薄肌出现肌细胞固缩、溶解断裂，结构紊乱的病理退化现象；伤后4d组、伤后7d组、伤后14d组、伤后21d组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌细胞肿胀、炎性浸润、结构紊乱等病理损伤现象均较组内经NS处理的股薄肌减轻，肌细胞增殖数目增多。（2）正常对照组、损伤对照组大鼠股薄肌成肌素表达阳性细胞数分别为（28±17）、（424-28）个；伤后4d组、伤后7d组、伤后14d组大鼠经NS处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数分别为（100±50）、（196±87）、（460±110）个，经rhbFGF处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数分别为（174±34）、（717±182）、（613±122）个，各组大鼠经rhbFGF处理的股薄肌成肌素表达阳性细胞数明显多于组内经NS处理的�
- 谢浩煌张宏宇毛挺挺王晓慧潘莹莹肖健姜丽萍
- 关键词：肌肉发育成纤维细胞生长因子2肌球蛋白重链压疮哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- 内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠压疮深部组织损伤中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的:观察压疮大鼠深部组织损伤(DTI)中肌细胞内质网应激(ERS)相关因子表达的变化,探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在压疮深部组织损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常(Con)组,模型(Model)组,实验组(生理盐水(NS)组与4-苯基丁酸(PBA)组),实验组按观察时间点又分为4 d,7 d,14 d,21 d四组(n=5)。PBA组于造模结束后2 ml生理盐水溶解PBA灌胃,隔天1次;NS组予等量生理盐水灌胃。于各时间点处死动物,收集受压肌肉组织。HE染色观察肌肉组织病理变化;TUENL染色观察细胞凋亡;免疫组化检测ERS分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP(CHOP)、凋亡酶12(Caspase 12)的水平。结果:HE染色显示与Con组相比,各实验组肌肉组织出现不同程度病理退化表现,PBA组与NS组相比,损伤程度有所缓解,新生肌纤维融合更快;TUNEL结果显示受压各组较正常组细胞凋亡数增加,于4 d达到高峰,以后逐渐下降,PBA干预后细胞凋亡有所减少(P<0.05);免疫组化结果显示:肌肉组织NS组GRP78、CHOP、Caspase 12蛋白表达在4 d达到高峰后逐渐下降。NS组各蛋白在各时间点表达均明显高于PBA组(P<0.05)。结论:内质网应激诱导的细胞凋亡参与压疮深部组织损伤病理进程,其相关机制可能与CHOP、Caspase 12介导的的细胞凋亡有关。
- 潘莹莹徐洁王晓慧毛挺挺谢浩煌张宏宇肖健李校堃姜丽萍
- 关键词：内质网应激细胞凋亡压疮
- 外源性bFGF对压疮深部组织损伤肌组织的修复作用及机制的探讨
- 压疮是临床常见的严重并发症，其中恶性压疮是压疮分类中最为严重的类型。临床表现为受压局部深部组织损伤，皮肤表面完整而皮下组织损伤严重，具有隐匿性、难愈性等特点。因此，早期促进深部组织损伤修复是压疮防治的重点。碱性成纤维细胞...
- 谢浩煌
- 关键词：压疮碱性成纤维细胞生长因子
