- 脑心通对大鼠局灶性脑缺血脑组织补体C3的影响
- 脑心通胶囊治疗气虚血滞、脉络瘀阻所致脑卒中有良好的效果,但有关其对急性脑缺血损伤后的确切保护作用及机制的动物研究少有报道.现拟采用局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)致大鼠局灶性脑缺血的模型,进一步从神经行为学、脑含水量、脑...
- 许莉张祥建陈左然张丽英李海燕胡书超刘瑞春
- 关键词：局灶性脑缺血脑心通胶囊中药药理
- 文献传递
- 脑心通对大鼠局灶性脑缺血脑组织TNF-α的影响
- 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是具有广泛生物学功能的多效细胞因子,主要与炎症及免疫反应有关,在脑缺血后诱发的白细胞浸润和组织损伤中起重要作用.本实验拟采用局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)致大鼠局灶性脑缺血的模型,进一步从...
- 许莉张祥建陈左然胡书超张丽英李海燕刘瑞春
- 关键词：局灶性脑缺血脑心通肿瘤坏死因子-Α中药药理
- 文献传递
- 脑心通对实验性脑梗死大鼠脑组织IL-6的影响被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨脑心通对实验性脑梗死大鼠脑组织中IL一6水平的影响。方法:参照Longa等方法制成大脑中动脉梗死(MCAO)模型,应用干一湿重法观察脑含水量变化、HE染色观察梗死周围炎性细胞浸润、免疫组化方法观察脑组织中lL一6的表达。研究不同剂量脑心通对脑梗死后大鼠行为学评分.脑含水量及脑组织中炎性细胞因子lL一6表达的影响。结果:脑梗死组织周围炎细胞浸润和IL一6阳性细胞表达于梗死后6h开始增多,48h达高峰,并持续到7d。脑心通治疗组大鼠脑梗死后脑水肿减轻,行为学评分降低,脑组织中IL一6阳性细胞减少,大、中剂量脑心通治疗组效果较为显著。结论:脑心通有抑制炎性细胞因子IL_6的过度表达,保护神经元,减轻脑水肿的作用。
- 陈左然张祥建许莉胡书超张丽英李海燕刘瑞春
- 关键词：大鼠脑水肿
- 实验性大鼠脑梗死后脑组织环氧合酶-2的表达及意义被引量：7
- 2006年
- 目的探讨实验性大鼠大脑中动脉梗死(MACO)后脑组织环氧合酶-2(COX-2)的表达及其意义。方法参照一定方法制成MCAO模型,动态观察组织病理学改变及脑组织含水量的变化,免疫组织化学染色显示脑梗死后COX-2在脑组织内的表达。结果大鼠脑梗死后24 h脑含水量升高,48 h达高峰并持续到72 h,与病变对侧及假手术组间差别有显著性意义(P<0.05);脑组织COX-2阳性细胞数于脑梗死后6 h增多,以梗死后24 h最为显著,梗死后7 d阳性细胞明显减少。阳性细胞见于病变侧额、顶部大脑皮质、扣带回皮质中细胞形态完整的神经元、海马区神经元及血管内皮细胞,而胶质细胞无表达。结论COX-2主要由缺血半暗带的神经元和血管内皮细胞表达,其高表达可能与脑梗死后继发性神经元损伤及脑水肿有关。
- 陈左然张祥建许莉胡书超李海燕张丽英刘瑞春
- 关键词：脑梗死环氧合酶-2脑水肿
- 脑心通对大鼠局灶性脑缺血脑组织补体C3的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨脑心通对大鼠局灶性脑缺血损伤后脑组织补体C3表达的影响。方法:参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将大鼠分为假手术组、生理盐水组、大剂量脑心通组、中剂量脑心通组、小剂量脑心通组,分别给予不同剂量药物,于术后6h,24h,48h,72h和7d进行神经功能评分(NDS),处死后取脑组织观察脑含水量的变化,病理切片HE染色观察组织病理学改变,免疫组织化学的方法测定补体C3的动态变化。结果:脑心通治疗组的神经功能评分均降低,病理损伤均减轻,大、中剂量脑心通组治疗后脑水肿明显减轻(P<0.05),补体C3的表达明显减少(P<0.05)。结论:脑心通可能通过减轻脑水肿,降低脑内补体C3的表达对大鼠缺血脑组织损伤产生保护作用。
- 许莉张祥建陈左然张丽英李海燕胡书超刘瑞春
- 关键词：脑心通补体C3脑缺血
- 实验性大鼠脑梗死后脑水肿规律及行为学改变被引量：10
- 2005年
- 目的:探讨实验性脑梗死(cerebralinfarction,CI)后脑水肿规律和大鼠行为学改变,以指导临床脱水降颅压药物的应用。方法:参照Langa等方法制成大脑中动脉梗死模型,于术后6h、24h、48h、72h和7d采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法等4种方法进行行为学评分,并动态观察其脑含水量的变化规律。结果:对60只大鼠的研究结果显示,CI后脑组织含水量明显高于对照组,病变侧高于病变对侧,脑水肿以CI后24-72h最明显,高峰时间在CI后48h,第7d基本恢复正常。大鼠行为学改变与脑水肿的变化趋势相一致,也以CI后48h最明显。结论:大鼠CI后脑水肿规律为24-72h最明显,高峰时间在梗死后48h,7d基本恢复正常,CI后脑水肿规律与神经功能缺损的严重程度一致。
- 张祥建李春岩李海燕胡书超张丽英刘瑞春陈左然许莉
- 关键词：脑梗死脑水肿行为学
- 实验性脑梗死后脑组织单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义被引量：2
- 2006年
- 目的探讨实验性脑梗死大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及其意义。方法将健康雄性SD大鼠42只随机分为假手术组和脑梗死组。参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,于术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d分别处死动物,检测脑组织的含水量,病理切片HE染色观察组织病理学改变,免疫组织化学的方法测定MCP-1的阳性细胞数。结果脑梗死后脑组织MCP-1表达于6 h开始增多,24 h达到高峰,48 h仍高于假手术组,7 d明显减少,与梗死灶周围单核/小胶质细胞浸润及脑水肿变化规律基本一致。结论脑梗死后脑内MCP-1的表达与脑水肿形成有关,且促进了单核巨噬细胞的聚集和小胶质细胞的活化,其参与了脑缺血损伤后的炎症免疫反应。
- 许莉张祥建陈左然胡书超李海燕张丽英刘瑞春
- 关键词：脑梗死单核细胞趋化蛋白-1脑水肿
- 单核细胞趋化蛋白-1与中枢神经系统疾病被引量：9
- 2005年
- 单核细胞趋化蛋白1(MCP1)是趋化因子CC类亚家族成员之一,可趋化和激活单核细胞、T淋巴细胞等免疫细胞,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、创伤性脑损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎、AIDS脑病和中枢神经系统肿瘤等疾病的病理生理学过程。深入研究MCP1在中枢神经系统疾病中的作用机制,有可能为这些疾病的治疗找到一条新的途径。
- 许莉张祥建
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-1中枢神经系统疾病实验性自身免疫性脑脊髓炎中枢神经系统肿瘤创伤性脑损伤MCP-1
- 脑心通对局灶性脑缺血大鼠行为学和脑组织肿瘤坏死因子α的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨脑心通对大鼠局灶性脑缺血损伤后行为学及脑组织肿瘤坏死因子α表达的影响。方法:实验于2004-03/11在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。取成年健康雄性SD大鼠150只,制造大鼠局灶性大脑中动脉阻断造模手术后,将大鼠随机分为5组,即脑心通4g/kg组、2g/kg组、1g/kg组、生理盐水和假手术组,各组又分为6,24,48,72h,7d5个亚组,每亚组均为6只大鼠。脑心通各剂量组均为灌胃给药,生理盐水组给同体积的生理盐水,于相应时间点进行行为学评分后处死动物快速取脑,观察脑含水量的变化,病理切片苏木精-伊红染色观察组织病理学改变,免疫组织化学的方法测定肿瘤坏死因子α的动态变化。结果:实验中有8只大鼠死亡,后随机补充,进入结果分析仍为150只大鼠。①行为学评分:大鼠在大脑中动脉阻断后手术对侧肢体存在不同程度瘫痪,在术后48和72h时神经功能缺损最为明显,7d时神经功能基本恢复正常。②病理观察:除假手术组外,其余各组在脑梗死后6h局部可见少量散在炎性细胞浸润;梗死后48h,炎性细胞浸润明显增多;并持续到7d。③脑组织含水量:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加。术后24,48h脑心通4g/kg组为(78.95±1.36)%,(79.44±1.01)%,脑心通2g/kg组为(79.03±0.87)%,(80.46±1.54)%,低于同期的脑心通1g/kg组和生理盐水组[(79.21±0.68)%,(82.02±1.76)%,(79.30±1.11)%,(82.68±0.91)%,P<0.05]。④肿瘤坏死因子α阳性细胞表达:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加,梗死后6h开始增多,48h达高峰。术后24,48h脑心通4g/kg组为(27.6±2.1),(18.4±1.5)个,脑心通2g/kg组为(38.4±2.1),(23.2±3.3)个,低于同期的脑心通1g/kg组和生理盐水组[(50.4±5.6),(30.8±5.3),(52.8±3.7),(33.0±4.7)个,P<0.05]。结论:脑心通可能通过减轻脑水肿,降低脑内肿瘤坏死因子α的表达减少炎性细胞的浸润,从而对大鼠缺血脑组织损伤产�
- 许莉张祥建陈左然胡书超张丽英李海燕刘瑞春
- 关键词：脑缺血脑水肿
- 脑心通对实验性脑梗死大鼠行为学和脑组织NF-κB影响的量效分析被引量：2
- 2005年
- 目的:研究不同剂量脑心通对实验性脑梗死大鼠神经功能障碍、脑水肿及脑组织中炎性细胞因子NF-κB表达的影响。方法:实验于2004-03/11在河北医科大学神经内科实验室进行,取成年健康雄性SD大鼠150只,制备大脑中动脉梗死模型,造模手术完毕后,将大鼠随机分为5组,即脑心通大剂量(4g/kg)组、中剂量(2g/kg)组、小剂量(1g/kg)组、生理盐水和假手术组(假手术组为4k造模组),各组又分为6,24,48,72h,7d5个亚组,每亚组均为6只大鼠。脑心通各剂量组均为灌胃给药,生理盐水组给同体积的生理盐水,于相应时间点进行行为学评分后处死动物快速取脑,应用干-湿重法观察脑含水量变化、苏木精-伊红染色观察梗死周围炎性细胞浸润、免疫组织化学方法观察脑组织中NF-κB表达。结果:150只大鼠经补充进入结果分析。①造模后大鼠手术对侧肢体存在不同程度瘫痪,术后48和72h时神经功能缺损最为明显,7d时神经功能基本恢复正常。②除假手术组外,其余各组在脑梗死后6h局部可见少量散在炎性细胞浸润;梗死后48h,炎性细胞浸润明显增多;并持续到7d。③与假手术组相比,其他各组NF-κB阳性细胞表达在各时间段均增加,梗死后6h开始增多,48h达高峰。脑心通大剂量组术后24,48h脑组织中NF-κB阳性细胞[(13.8±2.49)个,(21.0±3.16)个],比脑心通中剂量组[(21.0±3.54)个,(29.2±3.11)个]、脑心通小剂量组[(21.0±3.99),(31.2±2.59)个]和生理盐水组减少[(21.4±3.97)个,(33.8±1.30)]个表达明显(P<0.05)]。④与假手术组相比,其他各组脑组织含水量在各时间段均增加。术后24,48h脑含水量脑心通大剂量组[(78.95±1.36)%,(79.44±1.01)%]与脑心通中剂量组[(79.03±0.87)%,(80.46±1.54)%],明显低于同期的脑心通小剂量组[(79.21±0.68)%,(82.02±1.76)%]和生理盐水组[(79.30±1.11)%,(82.68±0.91)%P<0.05]。结论:脑心通干预可改善脑梗死大鼠的神经功能抑制炎性细胞�
- 陈左然张祥建许莉胡书超李海燕张丽英刘瑞春
- 关键词：脑水肿NF-ΚB
