许琦
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 18例原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤临床分析
- 徐迎春张凤春王红霞唐雷孙荔许琦马越
- 氧化苦参碱对对甲基硝基亚硝基胍诱导大鼠消化道肿瘤化学预防作用的研究被引量：5
- 2007年
- 目的了解氧化苦参碱对于对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法 99只雄性 Wistar 大鼠分成4组分别服用不同的约物:阴性对照组(20只)、肿瘤模型组(36只)、氧化苦参碱干预组(23只)、氧化苦参碱对照组(20只)。给药28周后停药,正常饲料喂养至44周后观察各组大鼠的胃肠黏膜病变。并用免疫组化方法检测肿瘤模型组及氧化苦参碱干预组肿瘤组织中 Ki67的表达,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测两组肿瘤组织细胞的凋亡。结果 92只(92.93%)大鼠完成实验。氧化苦参碱干预组肿瘤发生率为30.43%(7/23),明显低于肿瘤模型组[58.62%(17/29),P<0.05];阴性对照组肿瘤发生率为5%(1/20);氧化苦参碱对照组无肿瘤发生。肿瘤模型组发生肿瘤的中位体积为2.56(全距49.5)cm^3,大于氧化苦参碱干预组0.03(全距0.009)cm^3及对照组(0.5 cm^3,P<0.05)。肿瘤模型组大鼠消化道黏膜溃疡及异型增生的发生率也显著高于氧化苦参碱干预组(P<0.05)。肿瘤模型组肿瘤组织中 Ki67的表达阳性率(48±18)%显著高于氧化苦参碱干预组的肿瘤组织(25±24)%(P<0.05)。肿瘤模型组肿瘤组织细胞的凋亡率(11±7)%显著低于氧化苦参碱干预组的肿瘤组织[(30±16)%,P<0.05]。结论氧化苦参碱能通过抑制肿瘤细胞增殖,诱导其凋亡从而有效地抑制MNNG 诱导的大鼠消化道肿瘤发生。
- 许琦靳西凤冉志华杨川华萧树东
- 关键词：氧化苦参碱化学预防KI67抗原
- 胃神经内分泌癌临床病理特征及预后相关因素被引量：8
- 2017年
- 目的 :探讨胃神经内分泌癌(gastric neuroendocrine carcinoma,G-NEC)的临床病理特征及预后相关因素。方法:回顾性分析2009年1月—2015年9月在上海交通大学医学院附属仁济医院接受手术治疗的46例G-NEC患者的临床病理资料;结合术前检查、手术情况、病理诊断、术后化疗和随访结果,对患者的临床病理特征及预后相关因素进行分析。结果:单因素分析结果显示,年龄、Borrmann分型、肿瘤TNM分期和M分期、Ki-67指数、手术根治情况、肝转移、血清癌胚抗原水平、术后化疗是G-NEC的预后相关因素(P值均<0.05)。多因素分析结果显示,年龄、手术根治情况、血清癌胚抗原水平、术后化疗是G-NEC预后的独立影响因素(P值均<0.05)。结论:G-NEC是一类高度恶性的少见肿瘤,预后差。手术是否根治、术后是否进行化疗以及血清癌胚抗原水平与G-NEC患者的预后密切相关。
- 林晓琳许琦刘泽兵孙荔肖秀英
- 关键词：胃神经内分泌肿瘤临床病理特征手术药物疗法预后
- 表没食子儿茶素没食子酸酯联合叶酸杀伤胃癌细胞的实验研究
- 2007年
- 背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗肿瘤作用,对不同胃肠道肿瘤细胞系具有不同程度的、呈剂量依赖的杀伤作用。叶酸是一种水溶性维生素,叶酸缺乏可增加肿瘤的发生率,影响肿瘤细胞凋亡。目的:研究EGCG联合叶酸对胃癌细胞杀伤作用的影响。方法:以甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测EGCG联合叶酸对胃癌细胞系MKN45、SGC7901、MKN28的杀伤作用。流式细胞仪测定两者对MKN45细胞周期的影响。结果:EGCG联合叶酸较EGCG单独作用对MKN45、SGC7901、MKN28细胞的杀伤作用增强,EGCG半数抑制浓度(IC50)分别降低28.4%、51.9%和40.0%。3种浓度的EGCG联合叶酸作用48h后,MKN45细胞的细胞周期分布与对照组和EGCG组相比无明显变化(P>0.05)。结论:EGCG联合叶酸较EGCG单独作用对胃癌细胞的杀伤作用增强,但对MKN45的细胞周期分布无明显影响。
- 萧树东邹健冉志华许琦童菊芳
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯叶酸细胞系半数抑制浓度
- 表没食子儿茶素没食子酸酯诱导细胞凋亡蛋白酶途径依赖的人胃癌细胞株MKN45凋亡被引量：2
- 2006年
- 背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)可诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡,但其凋亡信号的传导途径尚不清楚。目的:研究EGCG诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡的作用是否通过细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)依赖途径,为其临床应用提供进一步的理论依据。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测EGCG和caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk 作用后MKN45细胞的存活率;采用Annexin V-FITC+PI双染色法检测EGCG和caspase-3抑制剂作用后MKN45细胞的凋亡率;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测EGCG和caspase-3抑制剂作用后MKN45细胞内caspase-3活性的改变。结果:EGCG可诱导MKN45细胞凋亡,且细胞内caspase-3活性显著升高。而caspase-3抑制剂干预后,EGCG抑制 MKN45细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,caspase-3活性显著下降。结论:EGCG可诱导MKN45细胞凋亡, 该作用可被caspase-3抑制剂显著抑制,提示EGCG诱导MKN45细胞凋亡的作用是通过caspase-3依赖途径的。
- 冉志华许琦陈翔萧树东
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯胃肿瘤细胞系
- EGCG和叶酸对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用
- 2009年
- 背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用。目的：研究EGCG和叶酸对N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法：159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组（M组,MNNG100mg/L自由饮用）、EGCG对照组（E组,EGCG12.5mg/d）、叶酸对照组（F组,叶酸1mg/d）、EGCG干预组（ME组,MNNG＋EGCG）、叶酸干预组（MF组,MNNG＋叶酸）、EGCG＋叶酸干预组（MEF组,MNNG＋EGCG＋叶酸）和正常对照组（C组）。第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测。结果：与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低（P=0.011）;ME组和MEF组肿瘤组织Ki-67阳性率显著降低（P=0.038和P=0.009）;ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高（P=0.000、P=0.003和P=0.000）。各干预组间上述指标差异均无统计学意义。结论：EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异。
- 杨川华许琦靳西凤童锦禄冉志华萧树东
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯叶酸化学预防KI-67抗原
- 胃肠道肿瘤干细胞的研究进展
- 2011年
- 近年,肿瘤干细胞作为肿瘤发生、发展的新理论正受到越来越多的关注。在多种肿瘤组织中发现和分离出肿瘤干细胞为证实肿瘤干细胞的存在和干细胞相关特性提供了理论依据。近期研究发现部分胃肠道肿瘤细胞具有干细胞特性,是胃肠道肿瘤发生、发展、逃避常规抗肿瘤治疗的重要原因,为胃肠道肿瘤的治疗提供了新的靶点。本文就肿瘤干细胞,特别是胃肠道肿瘤干细胞的研究进展作一综述。
- 许琦冉志华
- 关键词：胃肠肿瘤肿瘤干细胞肿瘤标记生物学分子作用机制
