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詹燕

作品数:5 被引量:3H指数:1
供职机构:襄樊市中心医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家杰出青年科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇血管
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇肌细胞
  • 2篇脊髓
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞
  • 2篇大鼠脊髓
  • 1篇多糖
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇血脊髓屏障
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇再狭窄

机构

  • 5篇华中科技大学
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇襄樊市中心医...

作者

  • 5篇詹燕
  • 5篇王伟
  • 3篇田代实
  • 3篇渠文生
  • 2篇吕家高
  • 2篇谢敏杰
  • 1篇喻志源
  • 1篇马俊芳
  • 1篇潘邓记
  • 1篇方军
  • 1篇李在望
  • 1篇杨琴
  • 1篇丁灿

传媒

  • 2篇神经损伤与功...
  • 1篇中国康复
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
西妥昔对脂多糖诱导的小胶质细胞活化和迁移的影响被引量:3
2011年
目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)的特异性单克隆抗体西妥昔(Cetuximab)对小胶质细胞活化及迁移的影响。方法:细菌脂多糖(LPS)诱导活化原代培养的大鼠脊髓小胶质细胞,给予西妥昔干预,免疫荧光法观察小胶质细胞形态及磷酸化EGFR表达水平的变化,Transwell法检测细胞的迁移。结果:与对照组相比,LPS诱导活化的小胶质细胞体积增大、突起增多、CD11b染色增强,伴随磷酸化EGFR表达增强;西妥昔干预后,LPS诱导的小胶质细胞形态变化不明显,磷酸化EGFR表达明显抑制。LPS诱导细胞6 h内细胞相对迁移率为(165.8±13.8)%,显著高于对照组(设为100%)(P<0.01);西妥昔干预后,LPS诱导的细胞迁移率降低为(119.4±7.4)%(P<0.01);LPS对小胶质细胞没有趋化性;西妥昔对未活化小胶质细胞的迁移影响小。结论:抑制EGFR活化可减轻LPS诱导的小胶质细胞活化及迁移,西妥昔可能通过调节小胶质细胞活化对神经损伤修复起积极作用。
渠文生方军杨琴詹燕李在望王伟田代实
关键词:表皮生长因子受体小胶质细胞活化迁移
Tamoxifen对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响
2009年
目的:探讨tamoxifen对大鼠脊髓损伤(SCI)后炎症反应的影响。方法:60只SD大鼠采用改良Allen法建立大鼠SCI模型,并随机分为假手术组、对照组和干预组各20只,采用免疫荧光和免疫印迹探讨各组小胶质细胞活化以及炎性因子白介素-1β(IL-1β)的表达情况,采用伊文思蓝定量测定法观察SCI后血脊髓屏障通透性(BSCB)的变化。结果:SCI后小胶质细胞明显活化,并产生大量的炎性因子IL-1β,BSCB的通透性也显著升高;干预组大鼠给予tamoxifen干预后,与对照组比较小胶质细胞活化受到抑制,IL-1β的产生有所减少,BSCB的破坏也得到明显改善(均P<0.05)。结论:Tamoxifen可以减轻大鼠SCI后炎症反应,促进血脊髓屏障的恢复。
潘邓记田代实渠文生詹燕谢敏杰喻志源王伟
关键词:脊髓损伤TAMOXIFEN炎症反应血脊髓屏障
大鼠脊髓星形胶质细胞培养方法的改良
2009年
目的:改进大鼠脊髓星形胶质细胞的体外培养方法,为研究脊髓星形胶质细胞的生物学作用及脊髓相关疾病提供实验模型。方法:新生1~2d的SD乳鼠,无菌操作下游离整段脊柱,将脊髓从椎管中冲出,机械吹打制成单细胞悬液,差速黏附处理以去除成纤维细胞成分。利用GFAP免疫荧光显色对培养细胞进行鉴定。结果:经原代和传代培养,获得的星形胶质细胞纯化率高达99%以上。结论:采用本实验室改进的方法,操作简便快捷,培养的大鼠脊髓星形胶质细胞生长良好,纯度高,为后续实验对脊髓星形胶质细胞的生物学作用研究奠定实验基础。
詹燕渠文生田代实王伟
关键词:脊髓星形胶质细胞细胞培养
平滑肌细胞周期基因调控的研究进展
2009年
詹燕吕家高王伟
关键词:细胞周期再狭窄基因治疗血管平滑肌细胞
组织特异性启动子SM22α逆转录病毒载体的构建和效率
2010年
目的克隆小鼠SM22α基因的启动子,检测启动子特异性及效率。方法构建重组慢病毒载体,提纯病毒并感染细胞。结果序列分析表明,PCR扩增片段包含有完整的启动子元件和重要的功能框,成功克隆SM22α启动子。获得含特异SM22α启动子的重组慢病毒,滴度为1×108TU/mL。重组病毒分别感染血管平滑肌细胞(VSMCs)与非血管平滑肌细胞(NSMCs)。与NSMCs相比,在VSMCs中荧光强度明显增高(P<0.05);与巨细胞病毒(CMV)启动子相比,含SM22α启动子的病毒感染效率无明显差异(P>0.05),但诱导绿色荧光蛋白表达强度约为CMV启动子的80%。结论 SM22α启动子具有高度的平滑肌细胞特异性;诱导蛋白表达的能力较强。
丁灿詹燕马俊芳谢敏杰吕家高王伟
关键词:聚合酶链反应慢病毒载体血管平滑肌细胞
共1页<1>
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