袁微
- 作品数：2 被引量：9H指数：1
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- P38抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和P38抑制剂组(SB203580组)。用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。模型组与P38抑制剂组分别于造模前15 min舌下静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO,400μg/kg)和P38抑制剂(SB203580,400μg/kg)。缺血2 h再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变,干湿比重法测定缺血半球的脑含水量,Western blot检测磷酸化P38(p-P38)和AQP4蛋白的表达、RT-PCR法检测AQP4 mRNA的表达。结果与I/R组相比,SB203580组大鼠神经功能缺损症状明显改善,缺血侧半球脑含水量明显降低(P<0.05)。I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-P38、AQP4蛋白及mRNA的表达分别为2.463±0.138、2.660±0.130及1.065±0.125,高于SB203580组的1.653±0.105、1.771±0.092及0.552±0.069(P<0.05)。结论 P38抑制剂SB203580减轻大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿,其机制可能与SB203580抑制P38信号通路的激活降低了下游AQP4的表达有关。
- 王耀辉李国辉袁微
- 关键词：脑缺血再灌注脑水肿水通道蛋白4P38SB203580
- Nogo-A基因单核苷酸多态性与缺血性脑卒中遗传易感性的研究
- 缺血性脑卒中/(Ischemic stroke，IS/)是由环境因素和遗传基因相互作用而导致的一类复杂疾病。其确切病因至今仍未完全阐明，给有效防治带来了极大困难。因此，开展缺血性脑卒中的病因学研究，以推动防治，是当代医学...
- 袁微
- 关键词：NOGO-A基因单核苷酸多态性种族NOGO-A基因缺血性脑卒中单核苷酸多态性
- 文献传递
