蔡竞
- 作品数:9 被引量:66H指数:4
- 供职机构:陕西中医药大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 中药治疗免疫性不孕28例被引量:1
- 2009年
- 蔡竞李晓燕
- 关键词:免疫性不孕中医治疗
- PI3K/AKT/mTOR信号通路对哺乳动物卵泡发育
- PI3K/AKT/mTOR信号通路广泛存在细胞中,是参与细胞生长、增殖和分化调节的信号通路.近年来,许多学者利用基因突变动物模型进行研究,发现此信号通路在哺乳动物始基卵泡激活、卵泡生长及其排卵过程中均起着非常重要的作用....
- 蔡竞吴克明龙旭陆柳如廖风娇
- 关键词:不孕症中药治疗卵泡发育信号通路
- 促免增孕汤治疗免疫性不孕32例被引量:1
- 2009年
- 目的:探讨益气、活血、清热、解毒类中药配伍治疗免疫性不孕的疗效。方法:自拟促免增孕汤(党参、丹参、蒲公英、败酱草、黄芪、白术等)治疗免疫性不孕。结果:治疗32例,总有效率78.57%。结论:应用中药治疗免疫性不孕有调和气血,增强正气的作用。
- 蔡竞完颜亚丽
- 补肾活血法促进卵泡发育障碍模型大鼠卵巢颗粒细胞增殖的实验研究被引量:20
- 2014年
- 目的以颗粒细胞增殖为切入点探讨补肾活血中药复方新加归肾丸促卵泡发育的分子机制。方法采用雷公藤多苷致卵泡发育障碍大鼠模型,分别给予高、中、低剂量新加归肾丸灌胃治疗2周,处死大鼠,摘取双侧卵巢,计算卵巢指数;卵巢组织HE染色,光学显微镜下测量颗粒细胞厚度;Taqman实时荧光定量PCR法、免疫组化法检测卵巢兔抗细胞周期蛋白D2(CyclinD2)mRNA和颗粒细胞CyclinD2蛋白的表达。结果模型对照组大鼠卵巢指数、颗粒细胞厚度、CyclinD2 mRNA表达以及CyclinD2蛋白表达均较常对照组降低(P<0.05或者P<0.01);经不同剂量的新加归肾丸治疗后,以上指标均不同程度的升高,以中药高、中剂量组效果最为明显(P<0.05或P<0.01)。结论补肾活血中药复方新加归肾丸可能通过上调CyclinD2的表达,加速细胞周期进程,促使颗粒细胞的增殖,从而进一步促进卵泡发育。
- 蔡竞吴克明熊婷婷黄丽廖凤娇
- 关键词:补肾活血卵泡发育障碍CYCLIND2
- 基于PI3K/AKT信号通路研究新加归肾丸促卵泡发育的分子机制
- 实验一:雷公藤多苷致卵泡发育障碍大鼠模型的构建 目的:在前期研究的基础之上,复制雷公藤多苷致卵泡发育障碍大鼠模型,用于本课题的实验研究。 方法:参照前期的实验研究,将符合实验条件的SD大鼠行阴道脱落细胞涂片,根据阴道...
- 蔡竞
- 关键词:雷公藤多苷卵泡发育障碍补肾活血法PI3K/AKT信号通路促卵泡发育
- 文献传递
- 补肾活血法治疗卵泡发育障碍性病症被引量:15
- 2012年
- 卵泡发育障碍性病症以肾虚为本,因虚致瘀,虚实错杂,缠绵难愈。基于本虚标实的病机特点,治疗补肾的同时兼以养血活血,补泻兼施,标本同治,使肾精充足,任通冲盛,胞宫温蕴,卵熟即泌,如期而至。
- 蔡竞吴克明
- 关键词:卵泡发育障碍补肾活血法
- 补肾活血法治疗卵泡发育障碍性病症探析
- 文章分析了肾与卵泡发育、淤血的关系以及卵泡发育障碍的病机。介绍了新加归肾丸的组方依据及疗效机制。新加归肾丸治疗卵泡发育障碍性疾病的机制可能是通过调节下丘脑-垂体-卵巢轴,提高雌激素及其受体水平,增强卵巢局部血供,改善卵巢...
- 蔡竞吴克明
- 关键词:补肾活血法
- 文献传递
- 崩漏之本在肾虚血瘀——浅谈贺丰杰教授对崩漏病机的认识被引量:15
- 2015年
- 通过分析肾与月经的关系、肾虚与血瘀的关系,阐明崩漏的基本病机——肾虚血瘀。基于崩漏的基本病机,简单介绍导师贺丰杰教授治疗崩漏的经验,为临床治疗崩漏提供有效治疗方法。
- 蔡竞孙康
- 关键词:肾虚血瘀崩漏病机
- 雷公藤多苷通过PI3K/AKT信号通路影响大鼠卵泡发育的实验研究被引量:18
- 2014年
- 目的:基于PI3K/AKT信号通路探索雷公藤多苷片致大鼠卵泡发育障碍的分子机制。方法:将动情周期正常的7~8周、体重200~220g的雌性SD大鼠18只,随机分为对照组和模型组,每组9只,模型组以雷公藤多苷40mg/kg剂量灌胃,对照组以等量的蒸馏水灌胃,灌胃第8周始行阴道脱落细胞检查观察大鼠性周期变化,当模型组所有大鼠出现动情周期延长甚至紊乱时,称重、采血后处死大鼠,摘取双侧卵巢。观察大鼠体重、卵巢湿重、卵巢指数、动情周期、血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平、大鼠卵巢组织形态学以及大鼠卵巢组织p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K表达的变化。结果:模型组大鼠动情周期较对照组明显延长,体重,卵巢湿重,卵巢指数,血清E2、P水平均明显低于对照组;模型组次级卵泡、窦状卵泡占总卵泡百分比均明显低于对照组,闭锁卵泡占总卵泡百分比明显高于对照组,始基卵泡占总卵泡百分比无明显变化;模型组大鼠卵巢组织p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K表达水平明显低于对照组。结论:雷公藤多苷可能通过调控PI3K/AKT信号通路抑制大鼠卵泡发育。
- 蔡竞吴克明黄丽熊婷婷廖凤娇
- 关键词:卵泡发育障碍雷公藤多苷动物