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重组人内皮抑素通过激活Dll4/Notch通路抑制大鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生被引量：8: 2016年; 目的:观察重组人内皮抑素(rh ES)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内新生血管的抑制作用,探讨Dll4/Notch信号通路在其中的调控机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、AS组和AS+rh ES组,每组10只。N组始终喂基础饲料,其余2组采用高脂喂养、维生素D3负荷及球囊损伤动脉内膜建立大鼠AS模型。AS+rh ES组以10 mg·kg^(-1)·d^(-1)的rh ES腹腔注射4周,另2组注射等量生理盐水。采血检测各组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和肌钙蛋白I(Tn I)等;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内Dll4、Notch1蛋白表达。结果:与N组比较,AS组和AS+rh ES组的TC、TG、LDL-C、CRP和L-1水平均显著升高(P<0.05),但上述指标在AS组和AS+rh ES组之间差异无统计学显著性。CD31染色结果显示,AS组的新生血管表达最丰富;与AS组比较,AS+rh ES组的新生血管密度显著下降(P<0.05)。AS组的Dll4和Notch1蛋白水平显著低于N组(P<0.05);相比AS组,AS+rh ES组的Dll4和Notch1蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:rh ES能够抑制大鼠AS斑块内血管新生,Dll4/Notch通路的激活可能是rh ES抑制斑块内的血管新生的信号机制。; 蔡宏文朱敏周鑫斌缪静邱原刚毛威; 关键词：重组人内皮抑素动脉粥样硬化新生血管

痰瘀同治方调控自噬对心肌缺血区和动脉粥样硬化斑块内血管新生不同作用的实验研究被引量：8: 2020年; [目的]明确痰瘀同治方对心肌缺血区和动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块内血管新生的双向调节作用,探讨自噬在其中的调控机制。[方法]选取载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E gene knockout,ApoE-/-)小鼠20只,随机分为模型对照组和痰瘀同治(Tanyu Tongzhi,TYTZ)组,每组10只,饲喂高脂饲料;另取C57BL/6J小鼠10只为正常对照组,饲喂基础饲料。饲喂4周后,模型对照组和TYTZ组皮下注射异丙肾上腺素针100mg/kg,连续2d,正常对照组皮下注射等量0.9%氯化钠注射液。造模成功后4周,TYTZ组给予TYTZ方流浸膏2145mg/(kg·d),以蒸馏水稀释成0.4mL灌胃,模型对照组和正常对照组给予等量蒸馏水灌胃。给药6周后,用CD31免疫组化染色观察心肌缺血区和主动脉的新生血管密度。Western blot检测心肌组织和主动脉微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)Ⅱ/Ⅰ蛋白表达。[结果]免疫组化染色结果显示,模型对照组心肌组织和主动脉组织CD31表达均显著高于正常对照组(P<0.05);TYTZ组心肌组织CD31表达明显高于模型对照组(P<0.05),而主动脉组织CD31表达则明显低于模型对照组(P<0.05)。Western blot结果显示,模型对照组心肌组织和主动脉组织LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.05);TYTZ组心肌组织LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著高于模型对照组(P<0.05),而主动脉组织LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达则明显低于模型对照组(P<0.05)。[结论]TYTZ方在抑制AS斑块内血管新生的同时能够促进心肌缺血区的血管新生,该方对自噬水平的双向调节作用可能是其中的调控机制。; 蔡宏文李昕遥周鑫斌李家英陈晨毛威; 关键词：痰瘀同治方自噬动脉粥样硬化 CD31

痰瘀共治对大鼠动脉粥样硬化斑块的影响及其可能机制被引量：12: 2008年; 目的:探讨痰瘀共治方对大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的影响及其可能机制。方法:12周龄雄性Wistar大鼠85只,随机分为5组:①正常组(the control group,C,n=20),②模型组(the model group,M,n=20),③罗格列酮组(the Rosiglitazone group,RSG,n=15),④痰瘀共治低剂量组(TYD,n=15),⑤痰瘀共治高剂量组(TYG,n=15)。采用高脂饲料喂饲法加维生素D3负荷法复制大鼠AS模型,6周后取C组及M组大鼠各5只,以主动脉HE染色切片发现AS斑块作为造模成功指标。造模成功后除正常组喂饲基础饲料,余组继续喂饲高脂饲料,并分别加予生理盐水[10mL/(kg·d)]、罗格列酮(3mg/kg)、痰瘀共治方流浸膏高剂量(0.8g/mL)、痰瘀共治方流浸膏低剂量(1.6g/mL)灌胃治疗6周后处死,HE染色观察大鼠主动脉形态学变化,免疫组织化学染色法观察主动脉过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达的变化,并检测空腹血糖(fasting plasma glu-cose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:高脂饮食加维生素D3负荷6周后造模成功,光镜下观察可见主动脉典型的粥样硬化斑块;灌胃治疗6周后,与M组比,各治疗组大鼠FPG、FISN、HOMA-IR水平均降低(P<0.05或P<0.01),HE染色见斑块明显消退,PPARγ蛋白表达平均光密度值明显减弱,以TYG组(1.08±0.03)作用显著(P=0.0025),低于TYD组(2.84±0.07)(P=0.034),与RSG组(1.12±0.05)比差异亦没有统计学意义(P=0.427),同时各治疗组与C组比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:痰瘀共治方可能通过激活PPARγ,改善胰岛素抵抗起到抗动脉粥样硬化的作用。; 刘艳王坤根叶武陈隽妍陈杰华军益蔡宏文毛威倪桂宝李剑钢; 关键词：动脉粥样硬化过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

急性大面积肺栓塞1例报告: 2010年; 蔡宏文叶武华军益毛威; 关键词：急性大面积肺栓塞病理生理综合征肺循环障碍肺动脉外源性特异性

痰瘀同治颗粒对冠心病血脂的影响被引量：3: 2010年; 目的:通过治疗前后对血脂变化情况的检测,探讨痰瘀同治颗粒防治冠心病的可能作用机制。方法:入选符合冠心病痰瘀互结证患者64例,包括对照组33例和治疗组31例。对照组采用常规治疗(如阿司匹林、他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸酯类、血运重建等),治疗组在常规治疗的基础上加用痰瘀同治颗粒,疗程为3个月。治疗前后测定血脂四项。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者的甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白水平明显升高(P<0.05);与对照组相比,治疗组胆固醇、低密度脂蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:痰瘀同治颗粒能降低冠心病(痰瘀互结证)患者胆固醇、低密度脂蛋白水平。; 江丹娜戴金毛威刘艳叶武华军益蔡宏文朱敏黄兆铨; 关键词：冠心病痰瘀互结证血脂

冠心病痰瘀辨证与血清炎症因子关系的临床研究被引量：16: 2008年; 目的探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达的关系。方法入选60例冠心病患者,随机分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20),另选健康志愿者作为正常对照(n=20),ELISA法测血清MCP-1、MMP-9、sICAM-1水平。结果与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清MCP-1、MMP-9、sICAM-1水平均升高(P<0.05或P<0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清MMP-9、MCP-1水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P<0.05),而sCD40L水平略高于非痰非瘀组但差异没有统计学意义(P>0.05),且两组间的差异亦没有统计学意义(P>0.05)。相关性分析可见,血清MCP-1和MMP-9水平与冠心病痰瘀辩证之间具有相关性(P<0.05或P<0.01)。结论血清炎症因子MMP-9和MCP-1水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据。; 华军益刘艳王坤根毛威叶武蔡宏文陈杰陈隽妍许志良; 关键词：冠心病痰瘀辨证单核细胞趋化蛋白-1 基质金属蛋白酶-9 可溶性细胞间黏附分子-1

左心房粘液瘤致右下肢动脉栓塞、伴发阵发性室上性心动过速一例: ＜正＞患者,男,46岁,因"突发右下肢麻木疼痛6小时"于2007年7月5日收入院。患者入院6小时前外出行走时突觉右下肢麻木、疼痛,无力支撑,需下蹲休息,后症状呈进行性加重,疼痛剧烈难忍,伴头晕,无外伤史,右下肢无肿胀,急...; 朱敏戴金刘艳李宁徐涛叶武华军益蔡宏文黄兆铨毛威; 文献传递

第6例--持续顽固高血压和上腹部血管杂音: 2011年; 病例摘要患者女性，17岁。因“发现高血压3d”人院。患者于3d前体检发现血压显著增高至224／118mmHg，无头晕，无恶心、呕吐，无胸闷、气急，无黑朦、晕厥，无四肢抽搐，无发热、关节疼痛。当地医院予口服盐酸贝那普利10mg／d、酒石酸美托洛尔片25mg／d，血压不能控制，; 华军益毛威叶武黄斌戴金蔡宏文; 关键词：顽固高血压血管杂音上腹部酒石酸美托洛尔片盐酸贝那普利四肢抽搐

非瓣膜性心房颤动并发脑栓塞118例临床分析: 2008年; 心房颤动（简称房颤）是临床上常见的心律失常，其发病率随年龄的增长而逐渐增高。房颤的并发症血栓栓塞，尤其是栓塞所致脑卒中的发病率也随之增加。脑栓塞是房颤致死、致残的最主要原因之一。非瓣膜性房颤（nonvalvular atrial fibrillation，NVAF）是指除各种原因导致的瓣膜及其附属结构损害造成的房颤之外的其他各类房颤，可使脑卒中发病率增加5～6倍。; 蔡宏文华军益叶武毛威; 关键词：非瓣膜性心房颤动脑栓塞非瓣膜性房颤发病率心律失常血栓栓塞

重组内皮抑素对动脉粥样硬化斑块及内膜新生血管的影响: 毛威徐晓明戴金蔡宏文陈洁周鑫斌; 冠心病是当今最主要的致死原因之一，其病理基础动脉粥样硬化（AS）。近年发现，斑块内新生滋养血管是炎性细胞、红细胞及各种活性物质进入斑块的重要途径，在AS进展及不稳定斑块形成中扮演关键角色，抑制斑块内血管新生有望成为防治A...; 关键词：; 关键词：动脉粥样硬化斑块冠心病

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蔡宏文

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