蒋雪梅
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
- 供职机构：福建医科大学基础医学院分子医学研究中心更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一氧化氮诱导人肝癌细胞凋亡的机制
- 目的：应用两株人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2为实验模型,以硝普钠作为NO供体,探讨NO对人肝癌细胞生长增殖、细胞内游离Ca<'2+>浓度、胞浆内细胞色素C含量和线粒体跨膜电位变化,分析线粒体在NO诱导人肝癌细胞...
- 蒋雪梅
- 关键词：一氧化氮细胞凋亡细胞色素C线粒体跨膜电位
- 文献传递
- 67kD层粘连蛋白受体的克隆、表达及其对肝癌细胞侵袭能力的影响
- 为探讨细胞膜表面67kD层粘连蛋白受体(67kD laminin receptor,67LR)在肝癌细胞侵袭转移中的作用,从肝癌细胞中提取RNA,通过RT-PCR扩增67LR的前体37kD laminin recepto...
- 郑大利黄清玲蒋雪梅彭碧文林建银
- 文献传递
- 67kD层粘连蛋白受体的克隆、表达及其对肝癌细胞侵袭能力的影响被引量：7
- 2004年
- 探讨细胞膜表面 6 7kD层粘连蛋白受体 (6 7kDlamininreceptor ,6 7LR)在肝癌细胞侵袭转移中的作用 ,从肝癌细胞中提取RNA ,通过RT PCR扩增 6 7LR的前体——— 37kD层粘连蛋白受体前体(37kDlamininreceptorprecursor,37LRP)基因并定向克隆到真核表达载体pcDNA3.1 myc His(- )A ,采用脂质体将重组质粒转染到HepG2肝癌细胞中 ,通过G4 1 8筛选和RT PCR、流式细胞术鉴定 ,获得了细胞膜表面 6 7LR高表达 (阳性率为 6 9.2 % )和低表达 (阳性率为 1 1 .7% )的细胞克隆 ,采用体外细胞侵袭实验测定不同细胞的侵袭能力 ,发现膜表面 6 7LR高表达的细胞侵袭能力明显高于低表达及不表达细胞 ,说明 6
- 郑大利黄清玲蒋雪梅彭碧文林建银
- 关键词：层粘连蛋白受体肝癌细胞克隆
- 一氧化氮诱导肝癌细胞凋亡过程bcl-2和bax mRNA表达水平的变化被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨在一氧化氮 (NO)诱导肝癌细胞凋亡过程 bcl- 2和 bax m RNA表达水平的动态变化。 方法 用 NO供体硝普钠 (SNP)诱导 SMMC- 772 1和 Hep G2 肝癌细胞株凋亡 ,RT- PCR的方法检测 bcl- 2、bax m RNA表达水平 ,并采用凝胶分析系统进行半定量分析。 结果 1.0 mmol/ L SNP可降低 SMMC- 772 1和 Hep G2 细胞 bcl- 2、bax m RNA的表达水平 ,提高 bax/ bcl- 2 m RNA的比值并呈时间依赖性。Hep G2 细胞 bcl- 2和 bax m RNA降低的幅度较 SMMC- 772 1细胞小 (P<0 .0 5 ) ,开始变化的时间也较 SMMC- 772 1细胞迟。 结论 NO诱导肝癌细胞株的凋亡 ,可能与其 bcl- 2、bax m RNA表达水平变化导致 bax/ bcl- 2 m
- 陈慧菁林旭蒋雪梅林建银
- 关键词：原癌基因蛋白质类基因BCL-2细胞凋亡一氧化氮
- 一氧化氮对人肝癌细胞SMMC-7721和HepG_2生长增殖的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 应用两株人肝癌细胞 (SMMC- 772 1和 Hep G2 )为实验模型 ,以硝普钠 (SNP)为 NO供体 ,探讨NO对人肝癌细胞生长增殖的影响。 方法 应用 MTT、荧光染色技术和电子显微技术、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术定性和定量地检测 SMMC- 772 1和 Hep G2 细胞凋亡情况。 结果 NO供体 SNP能抑制人肝癌细胞SMMC- 772 1和 Hep G2 的生长增殖 ,并诱导其凋亡 ,在一定范围内呈时间 -剂量依赖关系 ,同时也引起细胞坏死 ;SMMC- 772 1细胞对 NO作用的敏感性较 Hep G2 高。 结论 NO可抑制人肝癌细胞生长增殖 ,诱导细胞凋亡 ,并引起死亡 。
- 蒋雪梅林建银
- 关键词：一氧化氮肝肿瘤脱噬作用
- 弓形虫影响前列腺素E_2合成的细胞内信号调节途径被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨弓形虫感染巨噬细胞过程中花生四烯酸 (AA)及前列腺素E2 (PGE2 )的产生及其相关的细胞内信号调节途径。 方法 构建刚地弓形虫 小鼠巨噬细胞侵染模型 ,应用气相色谱、酶联免疫吸附测定 (ELISA)、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和蛋白质印迹法 (Westernblotting)检测钙离子调节剂乙二醇双 ( 2 氨基乙醚 )四乙酸 (EG TA)、钙离子螯合剂 (BAPTA/AM )、钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪 (TFP)及蛋白激酶C (PKC)抑制剂 1 ( 5 磺酰基 ) 异喹啉 2 甲基 哌嗪盐酸盐 (H7)对弓形虫诱导的AA、PGE2 含量及促细胞分裂剂诱导性环加氧酶 2 (COX 2 )mRNA和蛋白质表达水平的影响。 结果 EGTA、BAPTA/AM及TFP均可抑制弓形虫诱导的巨噬细胞AA和PGE2 合成 ;PKC抑制剂H7可明显抑制弓形虫和脂多糖 (LPS)诱导的巨噬细胞PGE2 合成 ,并伴随着COX 2mRNA和蛋白质表达呈剂量依赖性减少。 结论 弓形虫侵染巨噬细胞过程可能通过钙信号转导途径调节COX 2底物AA的含量和PKC依赖的COX 2代谢途径调节PGE2 的合成。
- 彭碧文郑大利蒋雪梅林建银蒋明森
- 关键词：弓形虫前列腺素E2花生四烯酸环加氧酶-2
- 一氧化氮对肝癌细胞线粒体膜通透性和胞浆中细胞色素C含量的影响被引量：3
- 2004年
- 目的探讨一氧化氮(NO)对肝癌细胞线粒体膜通透性和胞浆中细胞色素C穴cytC雪含量的影响。方法用NO供体硝普钠(SNP)诱导SMMC-7721和HepG2肝癌细胞株凋亡熏流式细胞术检测SMMC-7721和HepG2细胞凋亡率,MTT法观察肝癌细胞生长增殖情况熏流式细胞术检测细胞线粒体跨膜电位变化,Westernblot检测胞浆中cytC含量的变化熏同时应用线粒体膜通透性转变孔开放抑制剂CsA和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂BSO预处理细胞,并观察以上各指标的变化。结果SNP能诱导人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2凋亡,并可导致两株细胞线粒体跨膜电位下降,胞浆中cytC含量增加,与SNP的作用时间成正比。CsA能够抑制SNP所致的肝癌细胞线粒体跨膜电位的下降及胞浆中cytC含量的增加;而BSO则可促进线粒体跨膜电位下降,cytC从线粒体释放到胞浆。结论NO可能通过下调线粒体跨膜电位、开放线粒体膜通透性转变孔并释放线粒体cytC,来诱导SMMC-7721和HepG2细胞凋亡。
- 蒋雪梅郑大利林建银
- 关键词：一氧化氮细胞凋亡线粒体跨膜电位细胞色素C
