茅家慧
- 作品数：54 被引量：200H指数：8
- 供职机构：南通大学更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目南通市应用研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术农业科学更多>>
- 脑益康含药血清对D-半乳糖诱导海马神经细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的:研究脑益康对D-半乳糖(D-gal)诱导新生大鼠海马神经细胞损伤的保护作用。方法:运用血清药理学方法采集脑益康含药血清,D-gal复制海马神经细胞损伤模型,通过倒置显微镜观察海马神经细胞形态,MTT法测定海马神经细胞的活性。结果:脑益康保护组海马神经细胞数显著高于D-gal损伤组,受损的细胞数较少。结论:脑益康对D-gal损伤的海马神经细胞具有保护作用。
- 朱燕周爱玲胡亚娥茅家慧施海燕
- 关键词：海马神经细胞脑益康D-半乳糖
- 脑益康药物血清对谷氨酸诱导海马神经元损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨脑益康药物血清对谷氨酸(Glu)诱导的海马神经元损伤的保护作用。方法:大鼠海马神经元培养后,采用形态学观察、MTT法及DAPI染色法检测脑益康药物血清对Glu损伤细胞活力的影响,采用RT-PCR和免疫组化方法检测脑益康药物血清对Glu损伤细胞PTEN表达的影响。结果:脑益康药物血清可明显提高Glu损伤的海马神经元的细胞活力,减少PTEN的表达。结论:脑益康药物血清对Glu诱导的海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与减少PTEN表达,抑制神经元凋亡有关。
- 胡亚娥周爱玲朱燕茅家慧施海燕
- 关键词：脑益康谷氨酸海马神经元
- 一种组织基因样品存储装置
- 本发明属于基因样品存储装置技术领域，尤其为一种组织基因样品存储装置，包括下箱体，下箱体通过合页连接有上箱体，下箱体的内部安装有存储装置，存储装置的内部开设有若干个存储槽，存储槽的内壁安装有主弹簧，主弹簧的另一端安装有夹板...
- 茅家慧
- 文献传递
- 脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响被引量：8
- 2005年
- 目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力 ;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果 :模型对照组小鼠学习记忆能力下降 ,SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;而与模型对照组比较 ,脑益康小、中、大剂量组(2 .4、7.2、2 4g·kg-1·d-1)均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力 ,提高脑内SOD活性 ,降低脑内MDA含量 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论 :脑益康可改善D 半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠的学习记忆能力。
- 朱燕周爱玲茅家慧
- 关键词：AD模型脑益康学习记忆丙二醛
- 脑益康药物血清对D-半乳糖致海马神经元凋亡的影响
- 2010年
- 目的观察脑益康对D-半乳糖诱导海马神经元凋亡的影响。方法制备脑益康药物血清。应用D-半乳糖诱导海马神经元损伤,测定细胞存活率及细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,检测海马神经元Bcl-2mRNA的表达。结果脑益康药物血清可显著提高细胞存活率和SOD及GSH-Px活力(均P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),上调Bcl-2mRNA的表达(P<0.05)。结论脑益康可通过提高海马神经元的自由基清除能力,减轻脂质过氧化损伤,上调Bcl-2mRNA的表达来对D-半乳糖损伤的海马神经元发挥保护作用,减少细胞凋亡。
- 朱燕周爱玲胡亚娥茅家慧施海燕
- 关键词：脑益康D-半乳糖海马神经元BCL-2
- 苦参素对实验性肝纤维化的防治作用及对MMP-2表达的影响被引量：22
- 2004年
- 目的观察苦参素预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠28只,随机分为4组正常对照组、模型对照组、苦参素预防组、苦参素治疗组。实验10周末,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及谷氨酸转移酶(GGT);光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度;RTPCR和蛋白酶谱法检测肝组织中MMP2mRNA、MMP2蛋白的表达。结果苦参素预防与治疗给药均能明显降低CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST、TBA及GGT水平(P<0.05,P<0.01)。苦参素预防组、治疗组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少。苦参素预防组、治疗组肝细胞结构接近正常,Disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少,且苦参素预防组肝纤维化程度轻于治疗组。苦参素预防组、治疗组肝组织中MMP2mRNA、MMP2活性蛋白的表达显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论苦参素对CCl4诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过减少MMP2mRNA、MMP2活性蛋白的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解,抑制ECM沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。
- 周爱玲罗琳茅家慧朱燕
- 关键词：苦参素四氯化碳肝纤维化酶链反应基质金属蛋白酶-2
- 苦参素穴位注射防治大鼠肝纤维化研究被引量：5
- 2005年
- [目的] 观察苦参素足三里注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效,并探讨其作用机制。[方法] 采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠35只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射(OM ip)对照组、苦参素足三里(OM ZSL)注射治疗组、OM ZSL注射预防组。实验至 10 周末,测定血清透明质酸(HA)、谷氨酸转肽酶(GGT)及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA) 水平。VG染色观察肝细胞结构和肝纤维化程度; RT PCR和蛋白酶谱法检测肝组织中基质金属蛋白酶 2(MMP 2) mRNA、MMP 2蛋白的表达。[结果] OM ZSL注射预防与治疗给药均能明显降低CCl4 诱导肝纤维化大鼠 HA、GGT、Hyp及 MDA(P<0.05,<0.01)。病理学观察,OM ZSL注射治疗与预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少;且肝纤维化程度轻于治疗组;肝组织中MMP 2 mRNA、MMP 2活性蛋白的表达显著低于模型对照组(P<0.05,<0.01)。[结论] OM ZSL穴位注射对CCl4 诱导的肝纤维化有较好的预防及治疗作用,其部分机制是通过减少脂质过氧化产物 MDA,减少MMP 2 mRNA、MMP 2活性蛋白的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解,抑制ECM沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。
- 周爱玲罗琳茅家慧朱燕蒋道荣
- 关键词：苦参素足三里肝纤维化基质金属蛋白酶-2
- 肾动脉CT成像在肾段动脉阻断肾部分切除术中的应用研究被引量：15
- 2013年
- 目的为临床开展肾段动脉阻断的肾部分切除术提供影像解剖学指导。方法对390侧肾动脉CT成像(CTA)资料进行研究,分析肾动脉一级和二级分支处与肾门上下缘连线(A线)的关系,观察副肾动脉及支配情况。结果 390侧肾动脉CTA资料研究结果显示:肾动脉第一级分支处在A线之内者为122例,占31.28%(122/390),在A线外侧者268例,占68.72%(268/390)。二级分支处在A线之外者187例,占47.95%(187/390)。副肾动脉共出现120侧128支,占30.77%(120/390),其中支配肾上极的副肾动脉共95支,占74.22%(95/128),支配肾下极者33支,占25.78%(33/128)。结论①肾动脉是呈节段性分布的,肾段动脉与肾门之间存在一定的空间,为肾段动脉阻断的肾部分切除术提供了安全保障;②副肾动脉出现机率较高,大部分支配肾上极,术中需注意保护副肾动脉,避免不必要的肾单位损伤;③CTA能够提供肾段动脉和副肾动脉的分布特点和个体变异情况,是选择性肾段动脉阻断肾部分切除术前手术评估的重要手段。
- 朱华郑兵茅家慧潘晓东顾栋华陈建刚陆明张冰钱麟
- 关键词：肾门副肾动脉影像解剖
- 脑益康对阿尔茨海默病大鼠中枢胆碱能系统酶的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠中枢胆碱能系统的保护作用。方法采用脑立体定位仪自双侧基底前脑Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量脑益康对AD大鼠进行治疗,测定不同组实验大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)、丁酰胆碱酯酶(butyrocholinesterase,BuChE)活性及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)在基底前脑的表达。结果脑益康能抑制脑组织AChE和BuChE的活性;改善基底前脑ChAT阳性神经细胞形态并增加其数量。结论脑益康通过促进ChAT表达,增加乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的合成;通过降低脑组织AChE和BuChE的活性,抑制ACh分解;从而增加脑内ACh含量,改善AD大鼠的学习、记忆障碍。
- 耿劲松周爱玲胡亚娥朱燕茅家慧施海燕
- 关键词：脑益康阿尔茨海默病乙酰胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶胆碱乙酰转移酶
- 氧化苦参碱抑制大鼠脑内神经炎症反应的机制初探
- ＜正＞目的:研究氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的大鼠脑内神经炎症反应的保护作用及其机制。方法:大鼠连续3 d腹腔注射OMT后LPS海马区注射建立神经...
- 茅家慧胡亚娥周爱玲
- 文献传递
