胥国强
- 作品数：35 被引量：141H指数：6
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- 辛伐他汀诱导K562细胞凋亡及其机制的研究
- 目的:观察辛伐他汀对K562细胞凋亡的影响,探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的分子机制。
方法:10μmol//L, 20μmol//L,30μmol//L不同浓度辛伐他汀作用K562细胞72h后:1.采用荧光...
- 胥国强
- 关键词：辛伐他汀K562细胞内质网凋亡
- 文献传递
- P53途径在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨辛伐他汀处理后的P53通路和细胞周期的分子水平变化,以说明P53途径在辛伐他汀抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡中的作用。方法体外培养和用辛伐他汀处理K562细胞,用流式细胞仪检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化,用RT-PCR检测P53通路和细胞周期相关基因的变化。采用免疫组化LDP法检测P21蛋白变化的水平。结果辛伐他汀能使K562细胞停滞在G0/G1期,明显诱导K562细胞凋亡,大多数P53通路基因和细胞周期相关基因出现差异表达。P21蛋白随药物作用时间的延长,表达上调。结论P53通路可能在辛伐他汀诱导的K562细胞增殖抑制和凋亡发生的过程中起重要作用。
- 周定安黄文芳刘文胥国强杜琼赵慎许毅
- 关键词：K562细胞P53通路凋亡
- 两种荧光定量PCR试剂检测HBV-DNA的比较与评价被引量：1
- 2019年
- 目的探讨两种乙型肝炎病毒DNA试剂检测HBV-DNA的相关性,分析其检测结果的差异性。方法使用凯杰试剂与之江试剂检测75例患者血清中的HBV-DNA水平,凯杰试剂采用手工提取样本中的DNA,之江试剂采用自动核酸提取仪提取DNA,然后进行核酸扩增。对HBV-DNA病毒载量进行对数转换(lg10),并将两组数据进行相关性分析;对不一致的结果采用罗氏试剂进行确证。结果以HBV-DNA含量>5.0×102IU/ml临界值,拟合两组检测数据结果,相关方程为Y=0.8889X+0.7956(R2=0.8954,P<0.05);凯杰试剂检测标本中HBV-DNA含量为[(5.07±1.96)(对数值)],之江试剂检测结果为[(5.30±1.84)(对数值)],差异有统计学意义(P<0.05)。凯杰试剂检测阳性率为57.33%(43/75),低于之江试剂的73.33%(55/75),差异有统计学意义(P<0.05)。15例检测结果不一致的样本中,凯杰试剂与罗氏试剂结果符合率为37.50%,之江试剂与罗氏试剂检测结果符合率为62.50%。结论凯杰试剂与之江试剂相关性良好,其检测结果可以比较,且之江试剂检测HBV-DNA的敏感性高于凯杰试剂。
- 胥国强康清秀赵琪林
- 关键词：荧光定量PCR乙肝病毒
- 辛伐他汀诱导裸鼠体内K562细胞凋亡过程中NF-κB通路的分子变化被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨辛伐他汀在裸鼠体内引起的K562细胞NF-κB信号通路的分子变化,以说明辛伐他汀是否依赖NF-κB信号通路参与K562细胞凋亡发生。方法:体外培养慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞,接种于18只BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下,构建移植瘤模型。随机分为3组,每组6只。对照组腹腔注射生理盐水0.2 ml,两个处理组分别注射0.2 g/L的辛伐他汀0.25 ml(0.05 mg)和0.4 ml(0.08 mg)。均隔日注射,连续6次。采用TUNEL法检测K562细胞早期凋亡的变化,RT-PCR检测K562细胞中NF-κB信号通路IKK-βI、κB-α、NF-κB1 mRNA的差异表达。结果:不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞发生明显的凋亡,且高剂量组凋亡率高于低剂量组(P<0.01);不同剂量的辛伐他汀能够引起IKK-β、IκB-α、NF-κB1 mRNA的表达下调(P<0.01)。结论:辛伐他汀可诱导K562细胞凋亡,可能与NF-κB通路基因的表达下调有关。
- 周定安黄文芳曾亚莉刘文胥国强李林海
- 关键词：辛伐他汀细胞凋亡
- 辛伐他汀诱导人红白血病K562细胞凋亡的实验研究
- 2009年
- 目的:探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡及其机制。方法:取浓度为0(阴性对照组)、10、20、30μmol·L-1的辛伐他汀作用K562细胞72h后,双染色法检测细胞凋亡率;DNALadder实验检测细胞凋亡条带;用线粒体分离试剂分离出胞浆蛋白、微粒体蛋白、线粒体蛋白;逆转录-聚合酶链反应法检测GRP78、caspase-9、caspase-3、GADD153mRNA表达;Western blot法检测GRP78、caspase-12、caspase-9、caspase-3、GADD153、细胞色素C蛋白水平。结果:与阴性对照组比较,10、20、30μmol·L-1辛伐他汀作用K562细胞72h后出现典型的凋亡条带,凋亡率分别为12.41%、19.08%、23.41%(P<0.01),GRP78、caspase-9、caspase-3和GADD153 mRNA表达上调(P<0.05),caspase-12、caspase-9、caspase-3蛋白水平下降,caspase-12定位于内质网,细胞色素C从线粒体释放,GRP78、GADD153蛋白表达上调。结论:辛伐他汀可通过内质网和线粒体途径诱导K562细胞凋亡。
- 胥国强黄文芳蒲泽宴丁波涂建华陈小东
- 关键词：辛伐他汀内质网线粒体K562细胞凋亡
- 辛伐他汀通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡被引量：6
- 2007年
- 目的观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡不同时间的膜电位(Δψm),caspase-3、9和细胞色素C的改变,以推测其凋亡通路。方法采用浓度为20μmol.L-1的辛伐他汀处理K562细胞24、48、72 h,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位,分光光度法检测caspase-3、9蛋白活性,免疫组织化学法检测细胞色素C蛋白。结果浓度为20μmol.L-1辛伐他汀作用K562细胞24、48、72 h后,凋亡率分别为(6.1±0.35)%、(14.15±0.42)%(、30.70±0.65)%,随着凋亡率增加线粒体膜电位降低分别为(39.6±4.80)%,(24.4±2.45)%,(6.0±1.62)%;caspase-3、9蛋白活性与对照组相比上调,细胞浆内细胞色素C升高。结论辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时线粒体膜电位下降,caspase-3、9活性增高和细胞色素C释放,推测辛伐他汀诱导K562细胞的凋亡可能经过线粒体凋亡途径。
- 黄文芳曾娅莉刘华杨永长刘文胥国强
- 关键词：辛伐他汀细胞色素C线粒体膜电位凋亡
- 辛伐他汀通过内质网应激途径诱导K562细胞凋亡被引量：2
- 2008年
- 探讨内质网应激在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡中的作用。采用荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化,AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+浓度,RT-PCR检测葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、钙蛋白酶(calpain)基因mRNA表达水平,Western blotting检测GRP78、calpain、caspase-3,-6,-7,-9,-12蛋白水平。结果显示,10、20、30μmol.L-1辛伐他汀(simvastatin,Sim)作用K562细胞72 h后,细胞出现典型的凋亡形态,凋亡率分别为12.41%、19.08%和23.41%;细胞内Ca2+浓度增加,荧光强度分别为43、54和64;GRP78、calpain基因mRNA表达上调;calpain、caspase-3,-6,-7,-9,-12蛋白剪切活化、GRP78蛋白表达增强。以上结果表明,内质网作为细胞凋亡的重要途径参与了辛伐他汀诱导K562细胞的凋亡。辛伐他汀将可能被用于临床治疗白血病。
- 胥国强黄文芳刘华杨永长刘文
- 关键词：辛伐他汀内质网应激K562细胞凋亡
- 遂宁地区高脂血症人群他汀类药物相关基因的分布特征
- 2021年
- 探讨遂宁地区高脂血症人群溶质载体有机阴离子转运蛋白家族1B1(SLCO1B1)与载脂蛋白E(ApoE)基因的分布特征,为该地区他汀类药物的临床应用提供指导。方法:以2019年1月~2019年9月在遂宁市中心医院心血管中心接受他汀类药物治疗的332例高脂血症患者为研究对象,通过PCR荧光探针法检测其SLCO1B1基因和APOE基因的多态性,分析该地区SLCO1B1和APOE基因型的分布情况,并与其他地区人群的分布情况比较。结果:遂宁地区高脂血症人群中共检出6种SLCO1B1基因型,未检出1a/5、5/5及5/15这3种基因型,其1a/1a、1a/1b、1b/1b、1a/15、1b/15、和15/15基因型的检出频率依次为6.29%、33.53%、44.22%、2.40%、13.47%及1.50%;而APOE基因则共检出6种基因型,E2/E2、E2/E3、E2/E4、E3/E3、E3/E4、E4/E3基因型的检出率依次为0.90%、8.73%、3.01%、68.37%、16.27%及2.71%。根据他汀类药物的使用剂量、服用后的疗效及其服用后肌病的风险将研究对象分组后,其检出率在男性与女性间、≤60岁与>60岁人群间的差异均无统计学意义(P>0.05);与重庆地区、华中地区、巴彦淖尔地区、北京地区及沈阳地区人群的基因型分布频率相比较,遂宁地区SLCO1B1基因型的分布频率仅与沈阳地区的差异具有统计学意义(P<0.05),而APOE基因型的分布频率则仅与北京地区的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:遂宁地区高脂血症人群SLCO1B1和APOE基因多态性与性别和年龄分层无关,其SLCO1B1基因以1b/1b和1a/1b基因型为主,而APOE基因则以E3/E3基因型为主,应用他汀类药物降脂的疗效较好,其不良反应发生率较低。SLCO1B1和APOE基因多态性可能存在地区差异,仍建议患者服用他汀类药物前进行基因多态性检测。
- 肖光军康清秀胥国强
- 关键词：高脂血症载脂蛋白E基因多态性
- 肿瘤标志物HE4、CA125、CA199、CA153、AFP在卵巢癌早期诊断中的应用价值被引量：13
- 2017年
- 目的探讨肿瘤标志物血清人附睾蛋白4(HE4)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原153(CA153)、甲胎蛋白(AFP)在早期卵巢癌诊断中的价值。方法选取2014年2月至2016年10月在该院治疗的卵巢肿瘤患者117例,其中卵巢癌组69例,卵巢良性病变组48例,同时选取健康自愿者70例为对照组,检测各受试者血清HE4、CA125、CA199、CA153、AFP水平。结果卵巢癌组HE4、CA125、CA199、CA153、AFP阳性率为59.42%、68.12%、33.33%、46.38%、39.13%,明显高于卵巢良性病变组和对照组(P<0.05)。CA125诊断卵巢癌的灵敏度为68.11%,特异度为88.98%,阴性预测值为78.33%,阳性预测值为82.68%,约登指数为0.571,诊断效能优于其他肿瘤标志物指标。经病理检查,69例卵巢癌患者中,浆液性腺癌34例,黏液性腺癌18例,子宫内膜样癌17例。浆液性腺癌CA125阳性率为85.29%,明显高于黏液性腺癌和子宫内膜样癌(χ2=9.398,P<0.05)。结论 CA125在卵巢癌早期诊断中有较好的应用价值,在浆液性腺癌中其阳性率较高。
- 范婵肖光军胥国强刘艳婷龚国忠黄流海
- 关键词：肿瘤标志物卵巢癌糖类抗原125
- 辛伐他汀抑制K562细胞MAPK1、cyclin D1、E2F1、c-myc mRNA的表达被引量：1
- 2009年
- 目的探讨辛伐他汀抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡的分子机制。方法不同浓度辛伐他汀作用K562细胞后,MTT法检测细胞增殖情况,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,RT-PCR测定MAPK1、cyclinD1、E2F1、c-myc mRNA表达。结果辛伐他汀能抑制K562细胞增殖,增殖抑制效应随药物浓度增加和作用时间延长而增大(P<0.05)。与对照组比较,5、10、20μmol/L辛伐他汀作用K562细胞48h和72h后能明显增加细胞凋亡率,差异具有统计学意义(P<0.05),表明辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡。10、20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞72h后,MAPK1、cyclinD1、E2F1、c-mycmRNA表达水平明显降低。结论辛伐他汀可能通过调节Ras-MAPK途径抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡。
- 杨永长传良敏黄文芳刘华曾娅莉胥国强刘文
- 关键词：辛伐他汀K562细胞CYCLINE2F1C-MYC
