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罗志丹

作品数:27 被引量:184H指数:6
供职机构:云南省第一人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 26篇医药卫生

主题

  • 11篇代谢
  • 10篇代谢综合
  • 10篇代谢综合征
  • 10篇综合征
  • 5篇血管
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 5篇肥胖
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 4篇受体
  • 4篇细胞
  • 3篇心肌
  • 3篇心血管
  • 3篇肌细胞
  • 3篇腹型
  • 2篇代谢综合征患...
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心室
  • 2篇心脏

机构

  • 15篇第三军医大学...
  • 8篇第三军医大学
  • 3篇云南省第一人...
  • 2篇沈阳军区总医...
  • 1篇昆明理工大学
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 26篇罗志丹
  • 21篇祝之明
  • 14篇闫振成
  • 13篇倪银星
  • 10篇赵志钢
  • 10篇田志强
  • 9篇陈静
  • 7篇刘浩宇
  • 6篇曹廷兵
  • 6篇马丽群
  • 6篇刘道燕
  • 5篇金婕
  • 4篇钟健
  • 4篇冯晓丽
  • 4篇刘浩宇
  • 4篇王利娟
  • 4篇陈静
  • 4篇马双陶
  • 4篇李茜
  • 2篇穆华

传媒

  • 5篇解放军医学杂...
  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇高血压杂志
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇上海医学
  • 1篇云南医药
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇实用糖尿病杂...
  • 1篇中华高血压杂...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇2005年中...
  • 1篇2006年中...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 5篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 5篇2006
  • 7篇2005
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
受体及受体前致胰岛素抵抗的因素及对策被引量:5
2014年
胰岛素抵抗是指靶器官对胰岛素的生理作用反应受损,包括糖、脂代谢及蛋白质合成、生长增殖等多方面的调节作用。在细胞水平,胰岛素抵抗表明胰岛素信号传导发生障碍。临床上,胰岛索抵抗意味着需要高于生理水平的胰岛素才可能维持正常血糖稳态。胰岛素抵抗可导致多种疾病的发生,包括2型糖尿病、多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝、代谢综合征等一系列急剧增加的与心血.管风险有关的慢性流行病,还有一些少见遗传病如黑棘皮病、矮妖精貌综合征等。
薛元明罗志丹
关键词:胰岛素抵抗受体胰岛素信号传导生理作用细胞水平正常血糖
17α-羟化酶缺乏症诊治4例病例报道及文献复习
2019年
先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)是一组由编码皮质激素合成必需酶基因突变致肾上腺皮质类固醇类激素合成障碍所引起的疾病,为常染色体隐性遗传。其主要病因为在皮质醇合成过程中,由于酶缺陷引起皮质醇合成不足,继发下丘脑CRH和垂体ACTH代偿性分泌增加,导致肾上腺皮质增生。涉及CAH的代谢酶缺陷目前主要分为七型:21-羟化酶缺陷,11β-羟化酶缺陷,3β-羟类固醇脱氢酶缺陷,17α-羟化酶缺陷,20,22碳链酶缺陷、17β-羟类固醇脱氢酶3缺陷和类固醇激素急性调节蛋白缺陷。其中17α-羟化酶缺乏症(CYP17),又称Biglieri综合征,约占CAH的1%[1],发病率约为1/50,000-100,000[2]。自1966年Biglieri等[3]首次报道以来,国内外仅有约200例的文献报道。本文对我院内分泌科2018年诊断的4例先天性肾上腺皮质增生症(17α-羟化酶缺陷)患者的病史结合文献探讨17α-羟化酶缺陷症的诊治,现报告如下。
虞艳芳苏恒罗志丹欧杨郭瑞金李庆敏
关键词:先天性肾上腺皮质增生症
替米沙坦阻断血管紧张素Ⅱ作用促进骨骼肌细胞糖摄取被引量:1
2009年
目的研究替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12的葡萄糖摄取和胰岛素信号传导途径的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制。方法诱导成熟的C2C12细胞分为对照组(C组)、胰岛素组(Ins组)、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(Ins+AngⅡ组)、胰岛素+血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组(Ins+AngⅡ+Tel组)。经相应药物干预后测定细胞2-脱氧葡萄糖摄入率,并用Western印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)p85α、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)1、P38、胞外信号调节激酶(ERK)1蛋白表达。结果Ins组胰岛素信号转导通路的信号分子PI3-Kp85α、AKT1、P38、胞外信号调节激酶(ERK1)的蛋白表达均较C组显著升高(P值均<0.05);Ins+AngⅡ组PI3-Kp85α和AKT1的蛋白表达较Ins组显著下降(P值均<0.05),而两组间P38和ERK1蛋白表达的差异则无统计学意义(P值均>0.05);Ins+AngⅡ+Tel组PI3-Kp85α和AKT1的蛋白表达较Ins+AngⅡ组显著增加(P值均<0.05),两组P38和ERK1蛋白表达的差异则无统计学意义(P值均>0.05)。结论替米沙坦逆转血管紧张素Ⅱ对骨骼肌细胞葡萄糖吸收和抑制胰岛素信号转导PI3-K途径的作用,可能是其影响糖代谢的机制之一。
冯晓丽罗志丹马丽群梁琳琅马双陶曹廷兵祝之明
关键词:替米沙坦胰岛素信号转导糖代谢
阿托伐他汀通过上调PGC-1a表达抑制TNF-a诱导的心肌细胞葡萄糖氧化率增加
<正>目的最近的研究表明阿托伐他汀具有抗炎效果的同时还能够阻止心肌肥厚。在心肌肥厚和心功能紊乱时心肌细胞的葡萄糖氧化率是增高的。本篇文章我们报道了,在炎症因子刺激心肌细胞时心肌细胞的葡萄糖氧化率是增加的,阿托伐他汀能抑制...
王江高峰祝善俊罗志丹祝之明
关键词:阿托伐他汀心肌细胞
文献传递
代谢综合征危险度预测的临床研究
背景美国Framingham评分和中国缺血性心血管病(ICVD)10年发病危险度评估表是预测心血管事件发生的权威的两大体系,主要用于人群研究,在临床患者中未见应用。代谢综合征是多重心血管危险因素聚集的临床征候群,预测和评...
刘浩宇闫振成金婕罗志丹李茜田志强赵志刚倪银星陈静祝之明
文献传递
腹部脂肪堆积对心脏结构和功能的影响
目的探讨腹部脂肪特别是腹内脂肪堆积对心脏结构和功能的影响。方法 495例住院患者均在空腹状态下平脐平面行螺旋CT扫描腹部脂肪,测量腹内脂肪面积(VA),皮下脂肪面积(SA),计算总脂肪面积 (TA);根据VA情况分为3组...
田志强钟健赵志钢罗志丹刘浩宇穆华陈静倪银星闫振成祝之明
文献传递
代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系被引量:13
2006年
目的观察代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系。方法316例住院病人分为代谢综合征组(MS,152例),原发性高血压组(EH,80例)、糖尿病组(DM,84例),比较3组患者尿蛋白排泄的变化及颈动脉超声检测结果。结果尿微量白蛋白(MAU)阳性患者颈总动脉内膜中膜厚度[CCA-I MT:(0·9±0·2vs0·8±0·2)mm,P<0·01]、CCA-内径[(6·9±1·0vs6·6±0·9)mm,P<0·01]、粥样斑块出现率(48.5%vs36.5%,P<0·05)均显著高于MAU阴性患者,尿蛋白排泄≥60mg/24h时粥样斑块出现率显著升高(P<0·05)。亚组分析进一步证实,EH组MAU阳性患者颈动脉斑块出现率明显升高(P<0·05),MS组MAU阳性患者CCA-I MT、CCA-内径明显高于MAU阴性患者(P<0·05,P<0·05)。结论MA阳性患者易出现颈动脉粥样硬化,当尿蛋白排泄≥60mg/24h时这种危险性进一步增加。与MA阴性者比较,MS患者MA阳性者颈动脉损害程度明显加重。
赵志钢罗志丹祝之明
关键词:代谢综合征微量白蛋白动脉粥样硬化
激活瞬时受体电位香草醛亚家族1提高小鼠运动耐量的机制研究
背景和目的: 运动耐量是机体对运动的适应能力,与骨骼肌能量代谢密切相关。骨骼肌是葡萄糖和脂肪代谢的主要场所,骨骼肌的纤维类型、线粒体含量和关键酶活性是影响骨骼肌氧化能力和运动耐量的重要因素。提高运动耐量可以增加骨骼肌线粒...
罗志丹
关键词:运动耐量骨骼肌细胞细胞内钙离子蛋白免疫印迹
文献传递
高血压大鼠瞬时受体电位通道3上调与血管反应性增加有关
瞬时受体电位通道(transient receptor potential channel,TRPC)是一类非选择性的阳离子通道家族,兼有受体和离子通道的特征,介导钙和钠等阳离子内流,依据生物学功能不同将该通道家族分成七...
刘道燕杨大春陈晓平马丽群罗志丹冯晓莉王利娟曹廷兵祝之明
关键词:高血压瞬时受体电位通道细胞钙
文献传递
多重危险因素干预与胰岛素抵抗关系的临床研究被引量:9
2006年
目的探讨多重心血管危险因素综合干预与胰岛素抵抗的关系。方法276例高血压或(和)糖尿病患者,依据HO-MA-IR指数分为胰岛素抵抗(IR)组和胰岛素敏感(IS)组,观察综合干预前后两组患者相关指标达标情况。结果(1)腹围、空腹血糖与HOMA指数的相关性最明显(P<0.01),干预前后IR组患者空腹血糖、女性腹围达标率均显著低于IS组。(2)干预前IR组达标项数≥3项的达标率显著低于IS组(26.6%vs 43.5%,P<0.01),干预后两组比较无统计学意义;干预前、后IR组达标项≥4项的达标率均显著低于IS组(9.7%vs 19.6%,P<0.05;12.4%vs 27.6%,P<0.01)。结论胰岛素抵抗与腹围和空腹血糖密切相关,胰岛素抵抗更容易合并多重心血管危险因素,并影响心血管危险因素的治疗达标率。
罗志丹陈静闫振成赵志钢倪银星李茜田志强刘浩宇祝之明
关键词:胰岛素抵抗心血管危险因素
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