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尼古丁对Aβ25-35诱导的细胞毒性拮抗作用: 2015年; 目的:研究尼古丁对神经细胞的保护作用及其机制。方法:通过检测细胞形态变化、细胞活力及细胞周期的变化,研究不同浓度尼古丁对PC12细胞的影响。结果:人β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对PC12的细胞毒性作用呈时间、剂量依赖。尼古丁浓度为1μmol/L至100μmol/L时具有细胞保护作用,但不能逆转Aβ25-35对于细胞的损伤,而高浓度尼古丁(1 000μmol/L)则失去细胞保护作用。结论:Aβ25-35诱导细胞活性下降具有时间、剂量依赖性,此作用可被适宜浓度的尼古丁部分拮抗。; 白燕屈秋民石婕; 关键词：阿尔茨海默病尼古丁 Β淀粉样蛋白

尼古丁对鱼藤酮细胞毒性的保护作用及其与泛素-蛋白酶系统的关系: 目的:α-synuclein沉积是帕金森病(PD)特征性病理改变,泛素-蛋白酶系统(UPS)是真核细胞内降解异常蛋白的重要途径,尼古丁的PD保护作用机制尚不清楚.研究尼古丁对鱼藤酮中毒PC12细胞的保护作用及其与UPS活...; 石婕屈秋民

用一种新方法检测尼古丁减轻鱼藤酮对UPS的毒性: 2014年; 目的建立一种动态检测泛素-蛋白酶系统(UPS)活性的新方法,并利用此方法观察尼古丁对鱼藤酮诱导的UPS功能障碍的影响。方法合成UPS降解信号CL1,将其与含有绿色荧光蛋白的质粒pEGFP-C1连接,构建CL1-pEGFP-C1质粒并转染PC12细胞,经G418筛选后得到稳定表达的CL1-pEGFP-C1细胞系。蛋白酶抑制剂MG132、鱼藤酮或尼古丁+鱼藤酮处理细胞,应用免疫印迹技术检测细胞内GFP含量的变化,荧光显微镜观察细胞荧光强度的变化。结果稳定转染的CL1-pEGFP-C1细胞无绿色荧光,而MG132处理后细胞内绿色荧光显著增加,且随MG132浓度增加荧光强度逐渐增加,GFP表达逐渐增高(P<0.05)。鱼藤酮处理后细胞内绿色荧光显著增加,GFP含量明显高于非处理组(P<0.05)。低浓度尼古丁处理组细胞内荧光强度显著降低,GFP蛋白表达显著减少,高浓度尼古丁处理组细胞内荧光强度降低更加显著,GFP蛋白表达减少更明显(P<0.05)。结论成功建立了能够在活细胞中全面、动态检测UPS活性的方法。鱼藤酮可降低UPS活性,尼古丁可减轻鱼藤酮引起的UPS功能障碍。; 石婕邓永宁刘洁屈秋民; 关键词：尼古丁鱼藤酮帕金森病

帕金森病患者不同脑区的代谢变化及其意义被引量：1: 2012年; 目的:应用磁共振波谱(1H-MRS)测定帕金森病(PD)患者不同脑区代谢产物的变化,探讨其与PD运动症状的关系,在活体上验证Braak病理分级。方法:临床确诊的PD患者为PD组;与PD组年龄、性别、文化程度相匹配的为正常对照组,两组各10例,应用Hoehn-Yahr分级及UPDRS评价PD运动功能,1H-MRS测定延髓、受累较重侧中脑、壳核及皮质运动区感兴趣区的代谢产物含量,分析代谢产物含量与PD运动评分的关系。结果:PD组中脑及壳核NAA/Cr比值明显低于正常对照组(P<0.05);中脑Cho/Cr比值明显高于正常对照组(P<0.05)。其余部位的NAA/Cr和Cho/Cr比值,PD组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。NAA/Cr和Cho/Cr比值与PD患者Hoehn-Yahr分级、UPDRS总分、UPDRS运动评分、症状严重侧肢体运动评分均无相关性(P>0.05);PD组延髓、中脑、壳核及皮质运动区之间NAA/Cr相对值、Cho/Cr相对值均差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1H-MRS测定的PD脑代谢产物含量与PD病情无关,不能反映Braak病理分级。; 曹冰清石婕屈秋民郭晨光张明郭峰乔晋; 关键词：帕金森病病理改变磁共振波谱

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石婕