白龙梅
- 作品数：15 被引量：71H指数：4
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
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- 一种高纯度多巴胺神经元原代培养方法的建立被引量：3
- 2008年
- 目的:通过胚胎中脑祖细胞(MPC)体外培养获得高纯度的多巴胺神经元培养体系。方法:取自E12鼠胚中脑腹侧的MPC悬液在添加bFGF的DMEM/F12/N2/L-抗坏血酸-2-磷酸酯倍半镁盐(AA-2P)培养液中扩增培养,5d后停用bFGF,促进细胞分化,4d后通过Neurobasal/阿糖胞苷(Ara-c)抑制胶质细胞生长,获得纯神经元,使用TH鉴定细胞,计数细胞比例和纯度,β-tubulinIII鉴定成熟神经元,并计数细胞比例和纯度。结果:在添加了bFGF20μg/L的DMEM/F12/N2/AA-2P培养液中MPC增殖良好,体外培养7d后细胞数量扩增到培养前的(16·54±1·25)倍;使用Neu-robasal/阿糖胞苷后胶质细胞受抑制,神经元占94%以上,其中多巴胺(DA)能神经元的比例约(35·56±4·13)%。结论:E12鼠胚MPC原代培养合并使用阿糖胞苷是获取高纯度DA能神经元培养体系的可靠途径。
- 白龙梅李学忠张志琳刘春风
- 关键词：多巴胺能神经元细胞培养
- H型高血压颈动脉粥样硬化通心络联合阿托伐他汀治疗的作用探讨被引量：2
- 2015年
- 目的探讨H型高血压颈动脉粥样硬化通心络联合阿托伐他汀治疗作用。方法选取2012年7月至2014年7月我院收治的112例H型高血压颈动脉粥样硬化患者作为研究对象,按照患者入院顺序分为对照组和治疗组,每组56例,对照组患者单纯给予阿托伐他汀治疗,治疗组在此基础上上联合通心络治疗,对两组治疗前后纤容酶原激活物变化情况、D-二聚体、颈动脉内膜中层厚度、hs-CRP(超敏C反应蛋白)等指标以及治疗效果进行比较。结果与治疗前相比,两组纤容酶原激活物变化情况、D-二聚体、颈动脉内膜中层厚度、超敏C反应蛋白等指标均有所改善,差异具有统计学意义(P<0.05),且治疗组改善情况与对照组相比,差异明显,具有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率98.2%明显高于对照组78.6%,两组间差异存在统计学意义(P<0.05)。结论 H型高血压颈动脉粥样硬化采用通心络联合阿托伐他汀治疗疗效确切,可显著改善血脂、凝血、纤维系统平衡情况,延缓颈动脉硬化临床进展时间,值得临床推广使用。
- 白龙梅朱伟徐晓东康刘敏
- 关键词：阿托伐他汀通心络
- 脂多糖通过MAPK通路影响星形胶质细胞的谷胱苷肽和肿瘤坏死因子生成被引量：2
- 2008年
- 目的研究脂多糖(LPS)对原代培养的星形胶质细胞(AC)代谢的影响及其可能机制。方法原代培养AC,予以LPS作用30min、24、48和72h后,观察AC的生存率、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷胱苷肽(GSH)和谷胱苷肽过氧化物酶(GPx)含量的变化,Western blot检测AC磷酸化MAPK家族信号蛋白P-p38的表达,观察MAPK通路抑制剂对TNF-α分泌的影响。结果低剂量LPS促进AC增殖,高剂量抑制。LPS(10μg/ml)作用72h后细胞内GPx活性降低,GSH含量下降。TNF-α的含量随LPS作用时间延长而升高,48h后与对照组相比有显著性差异,P-p38蛋白高峰出现在24h,随后下降。MAPK通路抑制剂可阻断TNF-α的升高。结论LPS激活的AC下调GSH的表达,增加TNF-α的分泌,其可能的分子机制是激活MAPK通路。
- 李学忠周媛刘春风白龙梅刘康永钱进军
- 关键词：脂多糖星型胶质细胞谷胱苷肽
- 降钙素原在重症脑卒中并发肺部感染中的应用被引量：2
- 2015年
- 目的探究降钙素原在重症脑卒中并发肺部感染患者中的临床应用价值。方法选取我院2012年12月-2014年12月收治的60例重症脑卒中并发肺部感染患者作为治疗组,选择同时期来我院治疗的50例单纯性脑卒中患者作为对照组,探究对照组与治疗组的血清降钙素原与C反应蛋白水平的差异性。结果住院第1 d以及第4 d进行抽取血样,治疗组血清降钙素原、C反应蛋白高于对照组,P〈0.05,差异具有统计学意义,血清降钙素原诊断重症脑卒中并发肺部感染的敏感度以及特异度与C反应蛋白诊断肺部感染的敏感度以及特异度相比较,P〈0.05,差异具有统计学意义。结论血清降钙素原具有较高的敏感性及特异性,可作为重症脑卒中并发肺部感染的参考指标,还可指导抗感染治疗,进一步判定疗效及预后。
- 白龙梅
- 关键词：降钙素原重症脑卒中肺部感染
- 栀子甙通过抑制脂多糖诱导的炎症因子的分泌增加星形胶质细胞对多巴胺能神经元的保护作用
- 目的：旨在通过胚胎中脑前体细胞体外培养获得高纯度的多巴胺能神经元纯神经元培养体系，为进一步研究奠定基础。
方法：取E12鼠胚中脑腹侧的中脑前体细胞，在添加碱性成纤维细胞生长因子的DMEM/F12/N2/L-抗坏...
- 白龙梅
- 关键词：神经元星形胶质细胞多巴胺能神经元
- 文献传递
- 脂多糖刺激的星形胶质细胞可能通过IL-6介导PC12细胞增殖双重性被引量：4
- 2008年
- 目的:研究脂多糖(LPS)刺激的星形胶质细胞(AC)条件培养液(ACM)对PC12细胞生长的影响及其可能的因子。方法:在原代培养的AC中加入不同浓度的LPS作用24h,收集条件培养液,观察ACM对PC12细胞生长的影响,分析AC分泌的细胞因子的变化,研究IL-6中和抗体后处理的ACM对PC12细胞生长的影响。结果:ACM可促进PC12细胞的增殖,0.1mg·mL-1LPS刺激组作用最强。LPS可促进AC分泌IL-6,并呈剂量依赖性。IL-6中和抗体可阻断这种效应。结论:AC对PC12的生长具有双重性,IL-6可能是关键的因素之一。
- 李学忠白龙梅杨亚萍周媛刘春风
- 关键词：脂多糖星形胶质细胞PC12双重性IL-6
- 眩晕宁与苯磺酸倍他司汀联合治疗椎基底动脉供血不足性眩晕临床观察被引量：4
- 2014年
- 目的:观察眩晕宁与苯磺酸倍他司汀联合治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效及安全性。方法:将90例椎基底动脉供血不足性眩晕的患者,随机分成治疗组和对照组,治疗组应用眩晕宁薄膜衣片联合苯磺酸倍他司汀治疗,对照组应用苯磺酸倍他司汀单药治疗。结果:治疗组总有效率95.56%,对照组总有效率为71.11%,两组比较差异具有统计学意义。改善率经颅多普勒超声(TCD)检查显示,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。两组均未发生严重不良反应,组间比较无统计学意义。结论:眩晕宁联合苯磺酸倍他司汀治疗椎基底动脉供血不足的疗效明显高于苯磺酸倍他司汀单药治疗。
- 白龙梅朱伟
- 关键词：椎基底动脉供血不足
- 脂多糖对星形胶质细胞的生长具有双重性被引量：11
- 2007年
- 目的:研究脂多糖(LPS)对星形胶质细胞(AC)生长的影响及其可能的机制。方法:在原代培养的AC中加入不同浓度的LPS作用不同时间,观察AC生长的情况,以及NF-κB通路抑制剂SN50对AC生长的影响。同时以不同浓度的LPS作用24h后,观察随后8dAC生长的变化。结果:在LPS作用不同时间中,只有作用24h后,低剂量的LPS可使AC的生长加快,高剂量的LPS则可抑制AC生长。以LPS作用AC24h后,短期内LPS可促进AC的生长,长期则抑制AC生长,且呈剂量依赖性。NF-κB通路抑制剂可阻断LPS对AC生长的影响。结论:低剂量的LPS短期内可促进AC生长,高剂量时则抑制AC生长,而炎症对AC的长期影响是对细胞的生长增殖起抑制作用。其可能的分子机制可能与NF-κB通路激活有关。
- 李学忠周媛刘春风白龙梅
- 关键词：脂多糖星形胶质细胞双重性
- 星形胶质细胞在脂多糖诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨星形胶质细胞在不同浓度脂多糖诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用。方法在第3代星形胶质细胞中加入终浓度为0、0．1、10．0mg／L脂多糖作用24h，收集条件培养液。采用L-抗坏血酸-2-磷酸酯倍半镁盐和人成纤维生长因子促进孕12d的SD大鼠中脑前体细胞扩增、分化为多巴胺能神经元，通过阿糖胞苷抑制胶质细胞的增殖，建立高比例多巴胺能神经元的纯神经元培养体系。在此基础上，利用Transwell双室培养系统建立星形胶质细胞和纯神经元共培养体系，观察脂多糖、条件培养液和星形胶质细胞对纯神经元体系中多巴胺能神经元存活及酪氨酸羟化酶mRNA表达的影响。结果脂多糖对纯神经元体系中的多巴胺能神经元有损伤作用，并呈剂量依赖性。与单用脂多糖比较，条件培养液显著升高多巴胺能神经元存活，其中0．1mg／L脂多糖刺激组多巴胺能神经元的存活能力最强，其次为10．0mg／L组，最后为0mg／L组。与条件培养液组比较，共培养体系中多巴胺能神经元存活能力更高，其中0．1mg／L脂多糖干预后多巴胺能神经元的存活能力最强，随后依次为10．0mg／L、0mg／L、20．0mg／L脂多糖。多巴胺能神经元表达酪氨酸羟化酶mRNA的变化类似多巴胺能神经元数量的变化。结论脂多糖对多巴胺能神经元有损伤作用，并呈剂量依赖性，适度激活的星形胶质细胞对多巴胺能神经元有保护作用，过度激活则削弱了这种保护作用。
- 李学忠白龙梅杨亚萍周媛刘康永刘春风
- 关键词：脂多糖类多巴胺神经元星形胶质细胞
- 脂多糖可调节星形胶质细胞Toll样受体表达，对细胞增殖具有双重性
- 目的观察不同浓度脂多糖对星形胶质细胞Toll样受体表达的影响,探求脂多糖激活星形胶质细胞的方式和机制,观察细胞活化后信号通路激活情况。研究不同浓度脂多糖对星形胶质细胞的生长特性影响。方法取新生1-3天内的SD乳鼠,参照M...
- 白龙梅李学忠杨亚萍曹碧茵刘春风
- 文献传递
