公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

酒精联合高脂饮食对大鼠脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶表达的影响被引量：1: 2009年; 目的研究酒精和高脂饮食对雄性大鼠脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)P85αmRNA及蛋白水平表达的影响。方法酒精灌胃和高脂饮食方法建立动物模型。测定空腹血糖和血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。通过RT-PCR和Western blotting方法测定P85αmRNA及蛋白水平。结果与普通对照组相比,高脂对照组HOMA-IR指数升高;与高脂对照组相比,各剂量酒精和高脂饮食组血糖升高,胰岛素抵抗指数在低中剂量组升高,各剂量酒精联合高脂饮食组脂肪组织PI-3KP85αmRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论高脂饮食导致胰岛素抵抗;与单独高脂饮食相比,酒精联合高脂饮食加剧胰岛素抵抗程度。磷脂酰肌醇3激酶P85α mRNA及蛋白水平改变。; 于东彭晓琳赵立娜田利钺应晨江郝丽萍杨雪峰孙秀发; 关键词：胰岛素抵抗指数磷脂酰肌醇3激酶胰岛素抵抗酒精高脂饮食

长期酒精摄入对高脂大鼠肝脏胰岛素敏感性关键分子的影响: 目的：探讨长期酒精摄入对高脂饲料喂养大鼠产生胰岛素抵抗的分子机制。方法：清洁级Wistar大鼠，随机分为正常饲料对照组，高脂饲料对照组，高脂饲料酒精组，每天摄入酒精剂量分别为5%、10%、20%、30%、40...; 田利钺唐玉涵曲巍赵立娜郝丽萍孙秀发; 关键词：酒精摄入细胞病理学; 文献传递

过量碘摄入导致肝脏脂肪变性及其机制的研究被引量：3: 2010年; 目的观察过量碘摄入对肝脏脂代谢的影响,并探讨其相关分子机制。方法清洁级雌性断乳Balb/c小鼠60只,按体重随机均分为6组。碘剂量分组为:A组0;B组,300μg/L;C组,600μg/L;D组,1200μg/L;E组2400μg/L;F组4800μg/L。第3月末,放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血清及肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。通过实时聚合酶链反应(real-time PCR)方法测定肝脏固醇结合原件调节蛋白-1C(sterol regulatory element binding proteins1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)基因表达水平。结果各剂量组小鼠的尿碘水平呈碘剂量依赖性升高。过量碘摄入导致血清总三碘甲状腺氨酸(TT3)水平降低,血清总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)水平增加。在碘剂量≥2400μg/L时与对照组相比差异具有显著性。与对照组相比,血清TC、TG增加,肝脏TC、TG含量显著性增加,在碘剂量≥2400μg/L差异具有显著性。肝脏SREBP-1C、FAS基因表达水平增加在碘剂量≥2400μg/L差异具有显著性。结论过量碘摄入导致肝脏发生脂肪变性,SREBP-1c、FAS基因表达上调可能是过量碘摄入导致肝脏脂肪变性的机制之一。; 赵立娜徐健田利钺郝丽萍应晨江孙秀发; 关键词：碘过量脂肪变

长期酒精摄入对高脂喂养大鼠胰岛素敏感性及肝脏胰岛素信号传导关键分子的影响: 糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用而引起的以血中葡萄糖水平长期增高为基本特征的代谢性疾病。以2型糖尿病发病广泛,对人类危害严重,常引起碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常,出现血管、神经、心脏、肾脏等组织器官的严重并发症。胰...; 田利钺; 关键词：酒精高脂胰岛素受体底物-1 磷脂酰肌醇3激酶; 文献传递

酒精对高脂喂养大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响: 2010年; 目的探讨长期高脂饮食状态下不同剂量酒精摄入对大鼠胰岛素抵抗的影响及可能机制。方法清洁级Wistar大鼠,随机分为正常对照、高脂对照、高脂+5%、10%、20%、30%、40%酒精共7组。13w后,断头取血,测空腹血糖(FPG)及血胰岛素(FINS)浓度,计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment,HOMA-IR)及HOMA-β功能指数(HOMAβ-cellindex,HBCI)。RT-PCR法测定肝脏胰岛素受体底物-1(IRS-1),磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、葡萄糖转运体-2(GLUT-2)的mRNA表达水平。Westernblotting测定肝脏PI-3K(p85α)、GLUT-2的蛋白表达水平。结果高脂对照组与正常对照组比,血胰岛素、HOMA-IR、HBCI明显升高(P<0.05),肝脏胰岛素信号传导关键分子没有显著差异。与高脂对照组比,高脂+酒精组空腹血糖、胰岛素抵抗指数明显升高(P<0.05),血胰岛素、胰岛β细胞功能指数明显下降(P<0.05);肝脏胰岛素信号传导关键分子mRNA、蛋白表达水平随酒精剂量的增加而逐渐下降。结论长期高脂饮食联合酒精摄入导致胰岛素抵抗;同时抑制肝脏胰岛素信号传导关键分子表达水平,在高剂量酒精组更明显,这可能是其导致胰岛素抵抗的分子机制。; 田利钺赵立娜曲巍郝丽萍应晨江孙秀发; 关键词：酒精高脂饮食胰岛素抵抗

长期过量碘摄入对小鼠脂蛋白代谢影响被引量：1: 2010年; 目的观察长期过量碘摄入对小鼠血清脂蛋白代谢影响。方法清洁级雌性断乳Balb/c小鼠60只,按体重随机分为6组(10只/组)。在饮水中以KIO3形式分别给予0(对照组),300,600,1200,2 400和4 800μg/L碘。30 d后,放射免疫法测定甲状腺激素,血清脂蛋白。PCR方法测定肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、高密度脂蛋白受体(SR-BⅠ)基因表达水平。结果各剂量组小鼠尿碘水平随着碘剂量升高明显增加(P<0.01),血清四碘甲状腺原氨酸(TT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、促甲状腺激素(TSH)水平未发生明显性改变。2 400,4 800μg/L组血清总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量分别为(2.40±0.37),(2.58±0.42)和(0.39±0.11),(0.41±0.11)mmol/L,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。LDLR mRNA表达水平呈碘剂量依赖性降低(r=-0.753,P<0.01)。结论长期过量碘摄入可致小鼠血清LDL-C水平升高。LDLR受体表达降低可能是过量碘摄入导致脂蛋白代谢紊乱的机制之一。; 赵立娜徐健彭晓琳田利钺郝丽萍杨雪峰应晨江孙秀发; 关键词：碘过量脂蛋白低密度脂蛋白受体高密度脂蛋白受体

全选清除导出

共1页<1>

田利钺