王阁浜
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微创漏斗胸矫形术治疗先天性漏斗胸的临床体会被引量：3
- 2011年
- 先天性漏斗胸(pectus excavatum,PE)是小儿最常见的胸壁骨骼畸形,占前胸壁畸形90%以上。漏斗胸尤其是中度以上的漏斗胸可导致心肺受压,影响呼吸及心脏功能,一部分患者还可合并Marfan综合征、哮喘等疾病,同时随着患者年龄的增长,可能造成患者性格内向,有些甚至发展出社交退缩、精神抑郁等社会、心理障碍[1]。手术是治疗漏斗胸的惟一有效方法。
- 王阁浜刘宏旭许顺杨春鹿石岱旺李正军赵庆涛
- 关键词：先天性漏斗胸胸壁畸形肋软骨漏斗胸矫形术胸廓畸形
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肺移植后闭塞性细支气管炎中的表达被引量：1
- 2010年
- 背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)具有抑制组织纤维化和免疫调节的作用;但对其在实体器官移植方面的作用了解很少,而且它可能是抑制排斥反应的理想因子。目的:通过检测过PPARγ在肺移植术后闭塞性细支气管炎中的表达情况,以探讨其作用机制。方法:小鼠异位气管移植后,应用免疫组化染色检测PPARγ在移植后不同时期的定位;RT-PCR检测移植气管PPARγ mRNA表达情况。原代培养气道纤维母细胞,经转化生长因子β1(5mg/L)处理后,于不同时间点采用RT-PCR法检测PPARγ mRNA表达;并于特定时间加入转化生长因子β1(5mg/L)或PPARγ配体-罗格列酮(10mmol/L)处理后,经Western Blot检测肌纤维母细胞的标志物α-平滑肌肌动蛋白原的表达。结果与结论:PPARγ于移植后的炎性期定位于炎性细胞核内;而纤维增生期则定位于纤维细胞内。异位移植气管组织匀浆检测到PPARγ mRNA含量明显下降。同样,培养的肺纤维母细胞经转化生长因子β1处理后PPARγ mRNA含量也明显下降;而加入罗格列酮则能抑制转化生长因子β1诱导的α-平滑肌肌动蛋白原产生。提示,PPARγ表达的降低可能是肺移植后发生闭塞性细支气管炎的重要因素之一;而激活PPARγ能够抑制转化生长因子β1诱导产生的肌纤维母细胞分化。
- 刘宏旭王阁浜刘洋许顺张林
- 关键词：PPARΓ肌纤维母细胞
- 成人孤立性肋骨朗格汉斯细胞组织增生症2例
- 2012年
- 患者1 女，34岁。反复右后背疼痛2个月，加重1周，休息后可缓解。查体：右肩胛下区外侧轻压痛，未触及肿物。胸部X线示右侧第7肋骨形态不规则，局部密度减低（图1）。胸部CT示右侧第7肋骨局部膨胀，骨小梁结构模糊。肋骨三维（3D）-CT示右侧第7后肋局部膨胀性生长，可见骨质破坏，骨质密度减低，骨皮质变薄，骨质连续性欠佳（图2），
- 李正军刘宏旭王阁浜孙长博赵庆涛石岱旺许顺杨春鹿沈启明崔肃
- 关键词：朗格汉斯细胞组织增生症肋骨膨胀性生长成人骨质密度
