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糖尿病对冠状动脉及心脏微循环的影响被引量：8: 2014年; 大量研究证明,糖尿病对冠状动脉及心脏微循环有重要的影响,无论是胰岛素抵抗还是高糖血症都对心血管系统有重大的损害,近年来降糖治疗对糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的疗效并不理想,目前最新研究发现,这可能与糖尿病患者代谢记忆有关,寻找代谢记忆的机制及解决方法可能对今后糖尿病合并冠心病患者的治疗有重大突破。本文将从糖尿病对心脏大血管及微循环的作用及其机制方面出发,进一步阐述糖尿病对冠状动脉及心脏微循环的影响。; 杨硕陈静胡琦徐昌武张静江洪; 关键词：糖尿病高糖血症冠状动脉疾病

血浆miR-143、miR-145与冠脉粥样硬化程度的关系被引量：5: 2012年; 目的:探讨血浆miR-143和miR-145水平与冠脉粥样硬化严重程度的关系。方法:112例患者按冠脉造影结果分为冠脉病变组、非显著冠脉病变组和对照组,用Gensini评分评估病变严重程度。用实时定量RT-PCR检测血浆中miR-143和miR-145的浓度,并评估其与冠脉粥样硬化严重程度的关系。结果:与非显著冠脉病变组和对照组相比,冠脉病变组患者血浆miR-143和miR-145水平显著降低。miR-143和miR-145是冠脉粥样硬化严重程度的独立危险因素(miR-143,r=-0.440,P=0.001;miR-145,r=-0.459,P=0.015)。miR-143和miR-145的ROC曲线下面积分别为0.884和0.909。结论:miR-143和miR-145可作为评估冠脉粥样硬化程度的生物标志物,并具有较高的特异性和敏感性。; 徐林陈静; 关键词：微小RNA MIR-143 MIR-145 生物标志物

心脏内外膜心肌细胞L-型钙电流对异丙肾上腺素刺激反应差异的机制被引量：1: 2013年; 目的探讨心脏内外膜心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)对异丙肾上腺素(ISO)刺激反应差异产生的机制。方法急性分离小鼠心肌内、外膜细胞,用膜片钳记录ISO灌流前后内外膜ICa,L的大小。用环磷腺苷(cAMP)在胞内激活蛋白激酶A(PKA)后,记录ICa,L及L-型钡电流(IBa,L)。结果细胞外膜基础ICa,L大于内膜[9.9±0.7 pA/pF(n=6)vs 6.4±0.4 pA/pF(n=10),+10 mV,P<0.05]。ISO作用后ICa,L在内外膜均增大[18.9±1.7 pA/pF(n=6)vs 13.7±0.9 pA/pF(n=10),0 mV,P<0.05],但内膜ICa,L增加的幅度更高(102.3%±11.3%vs 81.9%±10.4%,P<0.05)。内外膜细胞在cAMP刺激后,跨膜梯度消失[19.5±0.9 pA/pF(n=9)vs 20.5±1.3 pA/pF(n=11),+10 mV,P>0.05],且内外膜IBa,L相似[20.1±1.8 pA/pF(n=10)vs 19.3±1.7 pA/pF(n=10),-10mV,P>0.05]。结论心脏内外膜ICa,L对ISO刺激反应的差异可能由内外膜PKA活性决定,与肾上腺素受体密度及细胞内钙活动无关。; 陈静陈江斌徐林; 关键词：心血管病学 L-型钙电流蛋白酶A 异丙肾上腺素环磷腺苷

阿霉素诱导PI3’K/Akt/FKHRL1通路激活与胃癌细胞化疗耐药性的关系被引量：6: 2005年; 目的探讨阿霉素诱导胃癌细胞磷脂酰肌醇3’-激酶(P I3’K)/A k t/FKHRL 1通路的激活对胃癌细胞SGC-7901化疗效果的影响及二者的关系。方法阿霉素及P I3’K/A k t抑制剂W ortm ann in分别作用于胃癌细胞SGC-7901,M TT比色法检测胃癌细胞的生存率,W estern印迹法检测FKHRL 1磷酸化表达水平。结果阿霉素抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,呈时间依赖性诱导FKHRL 1磷酸化。W ortm ann in可明显增强阿霉素的细胞生长抑制作用,同时下调阿霉素诱导的磷酸化FKHRL 1表达。结论阿霉素可能通过激活SGC-7901细胞的P I3’K/A k t通路诱导FKHRL 1磷酸化,从而影响胃癌细胞的化疗耐药性。W ortm ann in可以阻断P I3’K/A k t/FKHRL 1通路而提高胃癌的化疗敏感性。; 陈静于红刚刘诗权于皆平; 关键词：阿霉素化疗耐药性

心房颤动患者血清热休克蛋白27水平与导管消融效果的相关性被引量：1: 2014年; 目的：研究热休克蛋白27（HSP27）在心房颤动（房颤）患者血清中的表达及其与射频消融术成功率的关系。方法：纳入60例患者,其中30例行环肺静脉电隔离术的房颤患者为房颤组,另30例行射频消融术的阵发性室上性心动过速（PSVT）患者为对照组。所有患者均于术前采集静脉血,用ELISA法测定血清HSP27水平。房颤组于术后3个月随访,并复查血清HSP27水平。比较各组的血清HSP27水平差异及其与房颤术后复发的相关性。结果：房颤组患者血清HSP27水平显著高于对照组（P=0.028）。房颤组术后3个月复查时,9例有房颤复发（复发组）,21例维持窦律（窦律组）;窦律组术前血清HSP27水平较复发组无显著差异（P=0.757）,而术后血清HSP27水平显著高于复发组（P〈0.001）。消融术后3个月时,窦律组血清HSP27水平较术前有显著性升高（P〈0.001）,而复发组无显著升高（P=0.505）。与消融术后房颤复发显著相关的变量为：老龄（P=0.025）、左心房直径（P=0.04）、高血压（P=0.048）、术后HSP27血清水平（P〈0.001）及△HSP27（术后3个月HSP27变化量,P=0.044）,其中老龄（OR=6.4,95%CI：1.156～35.437,P=0.034）、术后HSP27血清水平（OR=0.964,95%CI：0.939～0.990,P=0.006）及左心房直径（OR=1.259,95%CI：1.047～1.515,P=0.015）是复发的独立预测因素。结论：消融术后血清HSP27水平显著升高的患者复发风险较小。术后定期复查血清HSP27水平可能有助于评估消融术后的复发风险。; 张力江洪鲁志兵何文博陈静余锂镭周文杰余小梅; 关键词：心房颤动射频消融术热休克蛋白27

不稳定性心绞痛心电图预测左前降支病变部位的价值被引量：1: 2007年; 目的探讨12导联常规心电图表现在预测冠状动脉(冠脉)左前降支(LAD)病变部位中的价值。方法选择临床诊断为不稳定性心绞痛(UAP)患者70例,冠脉造影结果显示罪犯血管为LAD。入院后完成12导联常规心电图检查,监测心肌损伤标志物变化,择期行冠脉造影术。分析UAP患者胸痛时心电图表现与LAD病变部位的关系。结果96.7%的LAD近段狭窄患者,V3导联ST段压低伴V1、V2导联T波低平或倒置;7.5%的LAD中段狭窄患者,V3导联有相同改变(P<0.05)。V4导联ST-T段改变差异有显著性(P<0.05);V5、V6导联ST-T段改变差异无显著性(P>0.05)。经多因素logistic回归分析显示,V3导联ST段压低是否伴V1、V2导联T波低平或倒置对LAD病变部位有明显的独立预测价值[OR(95%CI)为33.119),P<0.001]。结论UAP患者胸痛时,12导联常规心电图表现可以用于初步判定LAD近段或中段狭窄部位。; 陈静江洪; 关键词：不稳定性心绞痛心电图冠状动脉左前降支病变部位

自主神经再平衡与动脉粥样硬化被引量：2: 2016年; 自主神经功能紊乱与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关,且这种紊乱以交感神经系统的过度激活以及副交感神经系统活性减弱为特点。自主神经通过影响血管内皮的功能、血管的结构和功能、机体的炎症状态以及血压,从而影响动脉粥样硬化的发生、发展。因此,通过对自主神经系统进行干预,使其再平衡,有可能成为治疗动脉粥样硬化的新途径。; 张博方陈静胡琦杨硕江洪; 关键词：动脉粥样硬化自主神经再平衡血管内皮炎症

慢病毒载体在大鼠颈动脉球囊损伤模型中的应用及观察被引量：4: 2010年; 目的:研究携带绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)的慢病毒转染球囊损伤大鼠颈动脉的效率和可行性,为利用慢病毒载体介导的基因治疗预防血管再狭窄奠定基础。方法:将携带GFP的慢病毒载体(pGC-LV-GFP载体)和慢病毒包装质粒供转染293T细胞,完成慢病毒颗粒包装及滴度测定。包装产生的慢病毒Lenti-GFP转染至球囊损伤的大鼠颈动脉。术后28d,损伤及病毒转染血管段标本分别行荧光显微镜、光镜检查,评估慢病毒的转染效率及内膜增生情况,并与假手术组(Sham组)、PBS对照组进行比较。结果:经包装产生的Lenti-GFP滴度为2×109TU/mL;术后28d,Sham组与PBS组血管中膜弹力层仅见微弱的自发性绿色荧光,而Lenti-GFP组动脉壁全层可见较强的绿色荧光分布;PBS组与Lenti-GFP转染组大鼠损伤的颈动脉均可见明显内膜增生,内膜和中膜面积之比差异无统计学意义。结论:Lenti-GFP成功转染至球囊损伤的大鼠颈动脉,并能维持目的基因稳定长期的表达,是血管再狭窄基因治疗的理想载体。; 杨简江洪李万强陈思思陈静徐盛开王继春; 关键词：慢病毒载体颈动脉损伤基因治疗再狭窄

慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶RNA干扰对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子的影响被引量：1: 2013年; 目的观察慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的短发夹环RNA（shRNA）对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子（CTGF）的影响并探讨其机制。方法构建慢病毒p38MAPKshRNA（PGLV—shRNA）并测序鉴定，观察其对转化生长斟子-β（TGF—β）诱导心肌成纤维细胞的影响，检测p38MAPK、CTGFmRNA和CTGF、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）蛋白的表达。结果TGF—β4nmol／L刺激24h使心肌成纤维细胞p38MAPKmRNA、CTGFmRNA、CTGF蛋白和α—SMA蛋白明显升高（P〈0．01）。PGLV—shRNA明显减少TGF．13诱导的p38MAPKmRNA、CTGFmRNA、CTGF蛋白和α-SMA蛋白表达（0．252±0．041比0．652±0．089，P〈0．01；0．418±0．071比0．838±0．099，P〈0．01；0．418±0．076比0．991±0．117，P〈0．01；0．465±0．069比0．875±0．100，P〈0．05）。结论TGF—经p38MAPK信号通路诱导心肌成纤维细胞CTGF表达，PGLV—shRNA能有效抑制TGF—α诱导的心肌细胞纤维化。; 周燕魏捷梁远红陈静唐其柱; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶慢病毒结缔组织生长因子 RNA干扰

大鼠CREB结合蛋白RNA干扰重组慢病毒载体的构建与鉴定: 2010年; 目盼构建大鼠CREB结合蛋白（CREB binding protein，CBP）基因RNA干扰（RNAi）慢病毒载体，并观察该载体对大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）CBP表达的沉默效应。方法设计合成4条CBP基因的siRNA序列，将筛选确定的CBP RNAi有效靶序列与pFU—GW—iRNA载体连接产生CBPshRNA慢病毒表达载体，转化、PCR筛选阳性克隆及测序鉴定。脂质体2000将CBP shRNA慢病毒载体和慢病毒包装质粒共转染293T细胞，完成慢病毒颗粒包装及滴度测定。包装产生的重组慢病毒感染大鼠VSMCs，实时定量RT-PCR检测CBP mRNA的表达，并与未转染及转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞进行比较。结果PCR扩增和测序结果证实，成功构建大鼠CBP shRNA慢病毒载体。经包装产生的慢病毒滴度为2×10^9TU／ml，与未转染慢病毒及转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞比较，CBP shRNA慢病毒转染可使VsMcs的CBP mRNA分别下降88．5％和92．7％。结论成功构建CBP基因RNAi慢病毒表达载体．对VsMcs的CBP表达具有良好沉默作用，为后期基因治疗血管增殖性疾病奠定基础。; 杨简江洪陈思思陈静徐盛开王继春; 关键词：RNA干扰转染基因疗法

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陈静

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