龚洁
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：卫生部临床学科重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学经济管理更多>>
- BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤时NF-κB通路的影响
- 2014年
- 目的 评价BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤时NF-κB通路的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=8）：假手术组（S组）、失血性休克复苏组（HSR组）、BML-111组和BML-111＋脂氧素A4受体拮抗剂BOC-2组（BOC-2组）.通过放血制备失血性休克模型,休克维持30 min,然后回输放出的血液及2倍放血量的乳酸钠林格氏液进行复苏.BOC-2组在放血前腹腔注射BOC-2 50 μg/kg,BML-111组和BOC-2组在复苏开始时腹腔注射BML-111 1 mg/kg.复苏结束后2h处死大鼠,取肺组织,用于观察肺组织的病理学改变,采用比色法测定MPO活性,采用免疫组化法测定ICAM-1的表达,采用ELISA法测定TNF-α的含量,采用Western blot法测定NF-κB p65与IκB-α的蛋白表达.结果 与S组比较,HSR组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量升高,NF-κB p65蛋白表达上调,IκB-α蛋白表达下调（P＜0.05）;与HSR组比较,BML-111组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量降低,NF-κB p65蛋白表达下调,IκB-α蛋白表达上调（P＜0.05）,病理学损伤减轻;与BML-111组比较,BOC-2组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量升高,NF-κB p65蛋白表达上调,IκB-α蛋白表达下调（P＜0.05）,病理学损伤加重.结论 BML-111通过抑制NF-κB通路激活,抑制炎性反应,从而减轻大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤.
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- BML111对失血性休克大鼠肺损伤的影响及作用机制被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨脂氧素受体激动剂BML111对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响及其可能存在的作用机制。方法:制作失血性休克大鼠模型,根据放血及给药的不同将大鼠分为4组,分别为空白对照组、失血性休克组、BML111组及BML111+BOC2组,每组8只。将大鼠用2%戊巴比妥钠麻醉后进行左侧颈动脉及右侧颈内静脉穿刺置管固定,颈动脉连接动脉换能器监测平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),空白组大鼠不做放血及给药处理,其余组大鼠按实验要求进行放血,给药,复苏处理后处死取肺组织于-80℃冰箱中保存,途中检测仪记录大鼠血压变化。苏木精-伊红切片染色检查肺组织损伤情况;使用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠肺组织产生肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的浓度;使用免疫蛋白印迹法(western-blot assay,WB)检测大鼠肺组织细胞中血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)蛋白的表达量变化及转录因子NR-F2相关因子2(nuclear factor erythroid-2related factor2,Nrf2)蛋白的核转录情况;使用电泳迁移率分析法(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)检测转录因子Nrf2的DNA结合活性变化情况。结果:1在正常生理状态下,大鼠MAP在125 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)左右波动,在失血性休克期间大鼠MAP接近40mmHg,注射BML111及BOC2对大鼠的MAP变化没有显著影响。2显微镜观察空白对照组肺组织切片没有明显炎症变化,失血性休克组可见肺组织中中性粒细胞浸润,肺泡透明薄形成,肺泡壁增厚等炎症表现,BML111注射减轻了大鼠肺组织的炎症损伤但注射BOC2后,肺组织切片炎症表现类似于失血性休克组。3相较于空白对照组,失血性休克组TNF-α含量显著增加(P<0.05);相较于失血性休克组,BML111组肺组织TNF-α含量显著下降(P<0.05);相较于BML111组,BML111+BOC2组肺组织TNF-α含量显著上升(P<0.05)。4相对于空白对照组,失血性休克可使�
- 郭思龚洁姚尚龙
- 关键词：失血性休克急性肺损伤炎症
- BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价脂氧素A4受体激动剂BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200 ～ 250 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=8）：假手术组（S组）、失血性休克复苏组（HSR组）、BML-111组和BML-111＋脂氧素A4受体拮抗剂BOC-2组（BOC-2组）.通过放血制备失血性休克模型,休克维持30 min,然后回输放出的血液及2倍放血量的乳酸钠林格氏液进行复苏.BOC-2组在放血前腹腔注射BOC-2（50 μg/kg）,BML-111组和BOC-2组在复苏开始时腹腔注射BML-111（1 mg/kg）.复苏结束后2h处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,进行中性粒细胞计数.取肺组织,用于观察肺组织病理学结果,测定湿/干重比值（W/D比值）、IL-1β和IL-6含量、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化水平.结果 与S组比较,HSR组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β和IL-6、MAPK磷酸化水平升高（P＜0.05）；与HSR组比较,BML-111组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β、IL-6和MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）；与BML-111组比较,BOC-2组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β、IL-6和MAPK磷酸化水平升高（P＜0.05）.结论 BML-111可减轻大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤,其机制与抑制MAPK通路激活从而减轻肺组织炎性反应有关.
- 王广治李宏宾郭思龚洁尚游姚尚龙
- BML-111对大鼠机械通气诱发肺损伤的影响
- 2015年
- 目的评价BML-111对大鼠机械通气诱发肺损伤的影响。方法健康雄性sD大鼠48只，体重200～250g，6～8周龄，采用随机数字表法，将其分为6组（n=8）：对照组（C组）、低潮气量组（LVτ组）、高潮气量组（HVτ组）、低剂量BML-111组（BL组）、高剂量BML-111组（BH组）和BML-111＋脂氧素A4受体拮抗剂BOC-2组（BOC-2组）。C组气管插管后保留自主呼吸；其余5组行机械通气，通气频率80次／min，吸人氧浓度21％，呼气末正压0，LVτ组潮气量6ml／kg，HVτ组、BL组、BH组和BOC-2组潮气量均为20ml／kg。BL组和BH组于机械通气时分别腹腔注射BML-1110．1、1．0mg／kg；BOC-2组于机械通气前30min时腹腔注射BOC-250μg／kg，机械通气时腹腔注射BML-1111．0mg／kg。机械通气4h时采集动脉血样，测定动脉血氧分压（PaO2）。然后处死大鼠，收集左侧支气管肺泡灌洗液（BALF），进行中性粒细胞计数，计算中性粒细胞水平；取右侧肺组织，HE染色，光镜下观察病理学结果，测定湿，干重（W／D）比值、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6的含量。结果与C组比较，HVτ组PaO2降低，BALF中性粒细胞水平、肺组织W／D比值、MPO活性、MDA、MCP-1、TNF-α、IL-1β和IL-6的含量升高（P〈0．05），LVτ组上述指标差异无统计学意义（P〉O．05）；与HVτ组比较，BV组PaO2升高，BALF中性粒细胞水平、肺组织W／D比值、MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO和MDA的水平降低，BL组肺组织TNF-α、IL-β和IL-6的含量降低（P〈0．05），其它指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与BH组比较，BOC-2组PaO2降低，BALF中性粒细胞水平、肺组织W／D比值、MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO和MDA的水平升高（P〈O．05）。BH组肺组织病理学损伤轻于HV，组和BOC-2组。结论BML-
- 李宏宾武宙阳王广志龚洁尚游姚尚龙
- Maresin 1通过促进中性粒细胞凋亡加速急性肺损伤炎症消退
- 目的:探讨Maresin 1（Ma R1）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）炎症消退的影响及其机制的研究。方法:实验分为两部分。第一...
- 龚洁陈林李宏宾尚游姚尚龙
- 关键词：急性肺损伤中性粒细胞凋亡脂多糖炎症消退
- 文献传递
- 模拟测试在外科住院医师规范化培训结业理论考核考前复习中的应用
- 2022年
- 目的本研究分析了模拟测试在外科住院医师规范化培训(简称住培)结业理论考核考前复习中的应用,为寻找提高外科专业住培结业理论考核复习效果的方法提供理论依据。方法选取2021年华中科技大学同济医学院附属协和医院外科专业基地中参加考前模拟测试和结业考核的住院医师共80名,统计分析不同背景住院医师的考核通过率,以及模拟考试合格率、缺考次数与结业考核通过情况的关系。结果结果显示外科专业基地中首次参加理论考核的住院医师通过率高于理论补考住院医师(P<0.01),而不同学历和身份住院医师的住培结业考核通过率间差异无统计学意义;模拟考试合格率与结业考核通过情况、缺考次数与结业考核通过情况之间具有显著关系(P<0.01)。结论模拟测试对外科住培结业理论考核考前复习具有良好的促进作用,并有助于帮助教师观察住院医师的复习效果,给予针对性指导。
- 白洁尚丹李嵩余海燕龚洁冯明洁张进祥陶凯雄
- 关键词：住院医师规范化培训模拟测试外科复习
- 脂氧素受体激动剂BML-111减轻大鼠机械通气肺损伤被引量：5
- 2014年
- 目的探讨脂氧素受体激动剂BML-111对机械通气肺损伤(VILI)的保护作用及其机制。方法 32只健康雄性SD大鼠随机均分四组,L组:VT6ml/kg;H组:VT20ml/kg;BML组:VT20ml/kg,机械通气开始时腹腔注射BML-111(1mg/kg);BOC组:VT20ml/kg,机械通气开始前30min腹腔注射叔丁氧羟基-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸(BOC-2,50μg/kg),机械通气开始时腹腔注射BML-111(1mg/kg)。RR均为80次/分,机械通气时间均为4h。实验结束处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。观察肺组织病理学变化,Western Blot法检测肺组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平、核转录因子(NF)-κB核转位。对BALF中细胞进行分类计数,检测BALF中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果 H、BOC组BALF中蛋白浓度和中性粒细胞计数、TNF-α、IL-1β和L-6含量明显高于L和BML组(P<0.05或P<0.01)。H、BOC组ERK、p38MAPK和JNK磷酸化水平明显高于L和BML组(P<0.05或P<0.01)。H、BOC组IKB-α表达明显低于L和BML组(P<0.05或P<0.01);H、BOC组NF-κB p65亚基从胞浆向胞核转位明显高于L和BML组(P<0.05或P<0.01)。结论 BML-111抑制MAPK的磷酸化和NF-κB信号通路激活,并可能是其减轻VILI的机制之一。
- 陶缘发李宏宾王广志龚洁尚游姚尚龙
- 关键词：机械通气肺损伤信号通路
