黄煌
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：四川省应用基础研究计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 婴儿双歧杆菌介导的sKDR原核克隆表达及其对血管内皮细胞增殖的影响被引量：1
- 2009年
- 目的构建婴儿双歧杆菌介导的sKDR基因肿瘤靶向性转运系统并观察其对血管内皮细胞增殖的影响。方法PCR扩增sKDR基因,提取与纯化pET32a质粒。EcoRⅠ和XhoⅠ对sKDR基因和pET32a质粒分别进行双酶切,用T4DNA连接酶将目的基因片段和载体连接。电穿孔法将连接反应物转染婴儿双歧杆菌。厌氧培养重组质粒转化菌,并将其处理液加入由VEGF诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养基中培养24h,MTT比色法测定细胞存活率。结果PCR、酶切鉴定及核酸测序结果表明,获得了含pET32a-sKDR重组质粒的婴儿双歧杆菌;RT-PCR及SDS-PAGE电泳结果证实sKDR在基因及蛋白水平成功表达。与空质粒对照组相比,重组质粒转化菌处理液可明显抑制HUVECs增殖(P<0.01)。结论成功构建了婴儿双歧杆菌介导的sKDR基因转运系统,体外实验证实其可明显抑制血管内皮细胞的增殖。
- 毛淑华姬玲玲刘洪徐一洲黄煌黄英易成
- 关键词：婴儿双歧杆菌抗血管生成可溶性血管内皮生长因子受体血管内皮细胞
- 重组人生长激素对败血症大鼠炎症调控网络的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察重组人生长激素(rhGH)对败血症大鼠炎症调控网络的影响。方法采用ipE.coli的方法复制大鼠败血症模型。42只♀SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及rhGH治疗组(T组)。S、T组又依观察时点再分为1d、3 d两个亚组。观测血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-10(IL-10)、一氧化氮(NO)水平及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果S1d组及T1d组血浆TNFα浓度均明显高于C组水平;S3d组血浆TNFα浓度接近C组水平,T3d组血浆TNFα浓度明显低于C组水平。S组血浆IL-10水平在各时点均显著低于C、T组水平,T组血浆IL-10水平在各时点与C组相比均无明显差异。S组血浆NO浓度及iNOS活力明显高于C组水平及T组水平,T组血浆NO浓度及iNOS活力仅于1 d时,明显高于C组水平。结论rhGH在减少败血症大鼠血浆TNFα、NO等促炎介质生成与释放的同时,也能有效地维持IL-10的抗炎介质水平,提示rhGH治疗可能有助于维持败血症时炎症调控网络的平衡。
- 徐一洲黄煌曹玥黄英王树人
- 关键词：败血症重组人生长激素促炎介质抗炎介质
- 重组人生长激素对败血症大鼠氧化损伤和抗氧化损伤的影响
- 2006年
- 目的观察重组人生长激素(rhGH)对败血症大鼠氧化损伤和抗氧化损伤的影响。方法采用ipE.coli复制大鼠败血症模型。42只♀SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及rhGH治疗组(T组),S组、T组依观察时点再分为S1d、S3d和T1d、T3d两个亚组。观测3组的血浆硫代巴比妥酸反应物(TBARS)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果S组大鼠血浆TBARS水平在各时点均明显高于C组和T组;T组各时点与C组无明显差异;S组大鼠血浆SOD活力在各时点均明显低于C组;T1d组与C组相比虽无显著差异,但却明显高于S1d组,T3d组明显高于C组及S3d组。结论rhGH能明显提高机体的抗氧化损伤能力。
- 黄煌曹玥徐一洲江从勋黄英王树人
- 关键词：败血症生长激素抗氧化损伤
- 重组人生长激素对败血症休克大鼠微循环功能障碍的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察重组人生长激素(rhGH)对败血症休克大鼠微循环功能障碍的影响。方法ipE.coli复制大鼠败血症休克模型。采用微循环观测系统及激光多普勒观测正常对照组(C组)、败血症休克组(S组)及rhGH治疗组(T组)第1、3天的肠道微循环、耳廓血流量等指标的变化情况。结果S组大鼠肠道微循环血流明显减慢甚至淤滞,血管明显扩张,血管数、管袢数及功能血管数明显减少,尤以第1天时最为明显;T组大鼠肠道微循环血液流速、血管数及功能血管数均明显高于S组,与C组比较无显著性差异。S组大鼠耳廓血流量在各时点均显著低于C组、T组水平,但T组与C组比较无明显差异。结论rhGH可明显改善败血症休克大鼠的微循环功能障碍。
- 曹玥徐一洲黄煌江从勋王树人黄英
- 关键词：微循环生长激素败血症休克
