黄晓冬
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
- 供职机构：南通大学附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目南通市科技局社会发展科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高脂血症大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物表达的变化被引量：1
- 2010年
- 目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物(SSeCKS)的表达变化,探讨高脂血症对SSeCKS表达的影响。方法高脂饮食组(n=8)和正常饮食组(n=8)SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测血清总胆固醇及甘油三酯;用HE染色观察心脏病理学改变;用免疫组织化学法检测SSeCKS在心脏的表达;用免疫荧光双标法观察SSeCKS在心脏中的细胞定位。结果高脂饮食组总胆固醇和甘油三酯较正常饮食组明显升高(P<0.05);病理学观察发现高脂饮食组形成高脂性心脏病变;免疫组织化学检测发现高脂饮食组中SSeCKS表达主要分布在心内膜、心间质;免疫荧光双标发现SSeCKS与心脏组织内皮细胞和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞部分共定位。结论高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏SSeCKS表达升高,SSeCKS可能参与了心脏结构重塑及细胞凋亡,从而促进动脉粥样硬化心脏病的发展。
- 朱顺星刘海鸥刘春王旭黄晓冬
- 关键词：高脂血症心脏
- 动脉粥样硬化大鼠动脉组织中SSeCKS的表达
- 2010年
- 目的研究动脉粥样硬化大鼠动脉组织中丝氨酸(Src)抑制的C激酶底物(SSeCKS)的表达。方法以高脂饲料喂养加维生素D3腹腔注射建立SD大鼠动脉粥样硬化模型(A),对照(B)组,每组8只给予基础饲料喂养。测定血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG);病理学观察HE染色的主动脉;用免疫组织化学法及免疫印迹法检测SSeCKS在动脉中的表达,免疫荧光双标法观察SSeCKS的细胞定位。结果12周时A组TC和TG较B组明显升高(P<0.05);A组形成纤维增生性动脉粥样硬化病变,SSeCKS表达显著增强,SSeCKS表达主要分布在动脉内膜、中膜,部分定位于内皮细胞。结论高脂饮食所致动脉粥样硬化大鼠主动脉SSeCKS表达增加,SSeCKS可能参与了血管重塑及细胞凋亡从而促进动脉粥样硬化的发展。
- 朱顺星沈维东刘海鸥刘春黄晓冬
- 关键词：动脉硬化
- 非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏SSeCKS的表达被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)在大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFL)形成中的作用。方法:SD大鼠16只,随机分为正常对照组(正常组)和高脂饮食组(高脂组)。高脂饲料喂养14周后,观察肝脏组织病理改变;检测大鼠血脂及肝功能;免疫组化和westernblot方法研究大鼠脂肪肝形成中SSeCKS表达变化。结果:高脂组大鼠肝脏指数显著高于正常组(P均<0.01)。高脂组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及丙氨酸转氨酶(ALT)均显著高于正常组(P均<0.01)。肝组织SSeCKS蛋白表达亦明显增强。结论:非酒精性脂肪肝大鼠肝组织SSeCKS表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关。
- 黄晓冬朱顺星刘海鸥
- 关键词：非酒精性脂肪肝高脂血症
- 锌对镉致小鼠睾丸细胞凋亡及精细胞形态改变的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的研究亚急性镉中毒致雄性小鼠睾丸细胞凋亡和锌干预作用。方法50只成年健康ICR小鼠,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和锌干预组,分别以不同剂量氯化镉溶液(0、0.4、0.8、1.6、1.6 mg/kg)行背部皮下注射,锌干预组同时给予硫酸锌溶液(3.50×10-4g/L)作饮用水自由饮用,连续染毒3周。检测精子活力、畸变和睾丸细胞凋亡。结果各组小鼠病理损伤自中剂量组开始出现,以高剂量组明显,锌干预组病理损伤小于高剂量组;各染毒组睾丸细胞凋亡率高于对照组,随剂量增加,低、中剂量组的凋亡率逐渐增高,而高剂量组凋亡率低于中剂量组,锌干预组凋亡率高于高剂量组。精子成活率随染毒剂量的增加而逐渐下降、畸形率则增加,呈剂量—反应关系;锌干预组精子成活率比高剂量组高,畸形率则显著降低。结论锌可降低镉中毒所致精子成活率下降和精子畸变率增高,但增加镉中毒时睾丸细胞凋亡率。
- 姜声扬庄勋黄晓冬何智敏丁绍红
- 关键词：锌镉睾丸脱噬作用
- 2,6-二叔丁基对甲酚致大鼠肺巨噬细胞凋亡的作用被引量：7
- 2006年
- 目的研究2,6-二叔丁基对甲酚(BHT)致大鼠肺巨噬细胞凋亡的作用。方法SD大鼠40只,随机分为BHT高、中、低剂量组(300,600和1 200 mg/kg)和吐温-80溶剂对照和蒸馏水对照,每天灌胃,连续8 d。处死动物,行肺灌流,用荧光染色及彗星试验检测巨噬细胞凋亡。结果肺脏器系数随染毒剂量增加而增高。病理检测见中、高剂量组大鼠肺泡间隔增厚,炎细胞浸润、无纤维化。细胞凋亡检测显示,中、高剂量的BHT具促进肺巨噬细胞凋亡的作用。结论亚急性BHT大剂量染毒可造成大鼠肺、肝等脏器功能性和器质性损伤,BHT可诱发肺巨噬细胞凋亡的产生。中、高剂量组细胞凋亡的百分率分别33.7±3.6和21.2±2.9,与吐温-80(15.6±3.1)和对照(12.3±2.8)组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。
- 庄勋黄晓冬姜声扬仇梁林
- 关键词：亚急性中毒细胞凋亡
- Gravin参与血管内皮生长因子诱导的人脐静脉内皮细胞体外血管形成
- 2009年
- 目的研究Gravin在血管内皮生长因子(VEGF)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移和体外"小管样结构"(TLS)形成中的作用。方法用VEGF诱导HUVEC,通过Western blot和细胞免疫荧光分析Gravin在细胞内分布的变化;用G(o|¨)6983【蛋白激酶C(PKC)抑制剂】和VEGF共处理内皮细胞,观察对Gravin分布的影响,观察其对VEGF诱导HUVECs迁移和TLS形成的影响。结果VEGF呈时间和剂量依赖性诱导Gravin磷酸化,并向核周和细胞边缘重分布;以上效应能被0.5μmol/LG(o|¨)6983抑制;G(o|¨)6983同时抑制VEGF诱导HUVEC迁移和TLS形成。结论PKC-Gravin信号通路参与VEGF诱导的内皮细胞迁移和血管形成。
- 黄晓冬庄勋刘海鸥朱顺星
- 关键词：人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子GRAVIN蛋白激酶C血管生成
- 高脂血症大鼠心脏、主动脉和肝脏组织中HSPA12B的表达被引量：2
- 2011年
- 目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏、主动脉和肝脏组织中热休克蛋白A12B(HSPA12B)的表达。方法模型组和对照组SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测定血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG);病理学观察心脏、主动脉和肝脏;用RT-PCR检测心脏、主动脉和肝脏中HSPA12BmRNA水平,用免疫组织化学法检测其蛋白表达。结果模型组总胆固醇和三酰甘油分别达(15.46±4.66)mmol/L、(0.69±0.20)mmol/L,较对照组明显升高(P<0.05);病理学观察发现模型组形成高脂性心脏病变及肝脏脂肪变性;模型组心脏、主动脉和肝脏组织中HSPA12BmRNA的表达显著高于对照组(P<0.01);模型组HSPA12B呈较强阳性表达(P<0.05)。结论高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏、主动脉和肝脏中HSPA12B的表达升高。
- 朱顺星刘海鸥刘春王旭黄晓冬
- 关键词：高脂血症
- BHT亚急性毒性及致肺巨噬细胞凋亡作用被引量：9
- 2006年
- 目的研究2,6-二叔丁基对甲酚(BHT)对大鼠亚急性毒性及其对肺巨噬细胞凋亡作用。方法SD大鼠40只,随机分为BHT高、中、低剂量组(300,600,1 200 mg/kg)、吐温-80溶剂对照和蒸馏水对照组,每天灌胃,连续8 d。处死动物,行肺灌流,用荧光染色及彗星试验检测巨噬细胞凋亡;测脏器系数、一般指标和病理检查。结果染毒第4 d,动物体重开始下降,以高剂量组下降为显著,第8 d,动物体重有增加的趋势,仍低于正常组,高剂量染毒组大鼠体重依然明显低于中低剂量组。肺和肝脏器系数随染毒剂量增加而增高。病理检查,中、高剂量组大鼠肺泡间隔增厚,炎细胞浸润、无纤维化。肝脏中央静脉周围细胞有点状坏死,以高剂量更明显,并出现假小叶和肝纤维化。血生化显示肝功能异常,且随剂量增加,损伤加重。细胞凋亡检测显示,中、高剂量的BHT具促进肺巨噬细胞凋亡的作用。结论亚急性BHT大剂量染毒可造成大鼠肺、肝等脏器功能性和器质性损伤,BHT可诱发肺巨噬细胞凋亡的产生。
- 黄晓冬庄勋仇梁林姜声扬
- 关键词：亚急性中毒细胞凋亡
- 地塞米松对cAMP诱导胶质瘤细胞分化的影响
- 2009年
- 目的:探讨地塞米松对环腺苷酸(cAMP)诱导C6胶质瘤细胞分化的影响。方法:应用地塞米松和RU486单独或共同与cAMP作用于C6胶质瘤细胞,通过Western blotting检测胶质细胞分化标志蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达变化,光镜观察细胞形态学变化;通过Western blotting和细胞免疫荧光观察CREB磷酸化水平。结果:地塞米松与cAMP共作用于C6胶质瘤细胞48h,抑制GFAP表达和细胞形态改变;糖皮质受体抑制剂RU486逆转地塞米松的作用;地塞米松抑制cAMP诱导的CREB磷酸化。结论:地塞米松通过抑制CREB磷酸化逆转cAMP诱导的胶质细胞分化。
- 黄晓冬刘海鸥
- 关键词：胶质瘤地塞米松环腺苷酸细胞分化
