高慧
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 茶多酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后神经元凋亡和神经行为学的影响
- 目的 :观察茶多酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响,以及茶多酚影响下神经元凋亡与神经行为学改变的关系。方法 :健康清洁雄性SD大鼠216只,随机分为假手术组(SO组,n=72),缺血/再灌注模型组...
- 薛荣亮魏欣付荣国高慧赵红霞吕建瑞吴刚李伟雷晓鸣
- 文献传递
- 茶多酚对大鼠脑缺血损伤的最佳保护剂量探讨及对海马神经元凋亡和神经行为学的影响
- @@目的：探讨茶多酚对大鼠全脑缺血/再灌组损伤的最佳保护剂量。
方法：健康清洁雄性SD大鼠252只，随机平均分为7组：假手术组(SO，n=36)，缺血/再灌注模型组(IR，n=36)，茶多酚组1 (TP1, ...
- 魏欣高慧薛荣亮
- 关键词：茶多酚脑缺血损伤海马神经元凋亡神经行为学
- 文献传递
- 茶多酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后细胞凋亡和p38信号通路的影响
- 目的 :探讨茶多酚对全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区凋亡细胞及p38信号转导通路蛋白表达的影响。方法 :健康清洁雄性SD大鼠108只,随机平均分为3组,每组设6个时间点,每个时间点6只。分别为:缺血再灌注组(IR,n=3...
- 赵红霞薛荣亮魏欣高慧
- 关键词：茶多酚P38蛋白
- 文献传递
- 姜黄素对缺血/再灌注大鼠APE/Ref-1表达及细胞凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马神经元凋亡与DNA修复蛋白APE/Ref-1表达的影响,探讨其对脑缺血损伤后的保护作用。方法将144只雄性SD大鼠随机平均分为假手术组(SO组)、缺血/再灌注组(IR组)和姜黄素干预组(CU组)各48只。建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,CU组于再灌注后即刻经腹腔注射姜黄素。分别于再灌注后2、6、12、24、48、72 h处死大鼠,提取大鼠脑组织。原位末端标记法检测海马CA1区的细胞凋亡情况;免疫组化SABC法检测APE/Ref-1的表达。结果 SO组神经元细胞凋亡较少,IR组凋亡的神经元细胞于再灌注6 h开始增多,48 h细胞凋亡率达到最高。与SO组比较,IR组细胞凋亡率增高(P<0.01)。CU组在再灌注6 h后的各时点神经元细胞凋亡较IR组少(P均<0.01)。SO组APE/Ref-1阳性细胞在各时点较多;IR组于再灌注后2 h APE/Ref-1阳性细胞开始出现明显减少,一直持续至72 h,与SO组比较有统计学差异(P均<0.01);CU组APE/Ref-1阳性细胞率各时点与IR组比较均有统计学差异(P均<0.01)。结论姜黄素发挥脑保护作用的机制可能与减缓DNA修复蛋白APE/Ref-1表达的下降和阻止脑缺血/再灌注损伤区神经元细胞的凋亡有关。
- 王智薛荣亮赵红霞高慧魏欣
- 关键词：APEREF-1姜黄素
- 鹰嘴豆芽素A预防给药抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症产生被引量：5
- 2020年
- 目的构建心肌缺血再灌注(MIRI)损伤动物模型,观察鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌炎性因子调节酶过氧化物酶体增殖物激活受体ɑ(PPARɑ)、细胞色素P4501A1(Cyp4501A1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)蛋白及mRNA表达的影响。方法60只SD大鼠适应性喂养2周后按照随机数字法分为假手术组、模型组、雷米普利干预组、鹰嘴豆芽素A低、中和高剂量组,每组10只。灌胃给药2周后,所有大鼠均采用可逆左冠状动脉前降支结扎法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,手术后立即收集血液检测心肌酶谱和血清炎性因子含量,收集心脏检测心肌病理学、心肌炎性指标、心肌炎性因子调节酶PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA的表达。结果心肌组织病理学可见,假手术组心肌纤维排列整齐,模型组有纤维断裂和组织坏死,与模型组相比,各治疗组均明显好转;与假手术组相比,模型组心肌酶CK-MB和LDH、心肌和血清炎性因子Hs-CRP、IL-1α、IL-6、IL-8和TNF-α均明显升高(P<0.05),各治疗组相较于模型组明显降低(P<0.05);与假手术组相比,模型组心肌PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.05),而各治疗组相较于与模型组则明显升高(P<0.05)。结论鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子具有明显抑制作用,其作用机理可能与鹰嘴豆芽素A可调节PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达有关。
- 赵静薛荣亮高慧田俊斌马磊
- 关键词：鹰嘴豆芽素A心肌缺血再灌注损伤细胞色素P4501A1磷脂酰肌醇-3激酶
- 依达拉奉对大鼠XRCC1和细胞凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究大鼠全脑缺血/再灌注不同时点海马CA1区神经元细胞凋亡与DNA修复蛋白XRCC1的变化及相互关系,探讨依达拉奉对神经元细胞凋亡与DNA修复蛋白表达的影响。方法 SD大鼠108只,随机平均分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和依达拉奉干预组(ED组)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,干预组经腹腔注射依达拉奉。分别于再灌注后2、6、12、24、48、72 h处死大鼠,提取脑海马部组织。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组织化学方法检测DNA修复蛋白XRCC1的表达。结果 TUNEL法:SH组凋亡率较低,IR组凋亡率于缺血再灌注6 h开始明显增多,48 h凋亡率达到最高。IR组与SH组凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。ED组在6 h后各时点凋亡率较IR组降低(P<0.01)。免疫组化方法:SH组XRCC1在各时点表达较为明显;IR组XRCC1表达在缺血再灌注2 h开始下降,6 h后下降明显,持续到72 h,与SH组比较差异有统计学意义(P<0.01);ED组XRCC1表达量降低不明显,各时点与IR组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论依达拉奉通过减缓XRCC1表达的下降,促进DNA损伤修复,从而阻止锥体细胞凋亡,进而起到脑保护作用。
- 王智薛荣亮赵红霞高慧魏欣
- 关键词：XRCC1依达拉奉
- 姜黄素对大鼠神经元凋亡和神经行为学的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡与神经行为学的影响。方法健康清洁雄性SD大鼠216只,其中108只用于细胞凋亡检测,108只用于神经行为学试验。随机均分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和姜黄素干预组(CU组)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,干预组经腹腔注射姜黄素。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,旷场试验和高架十字迷宫试验评价神经行为学变化。结果 TUNEL法显示SH组凋亡率较低,与SH组比较,IR组凋亡率的增高差异有统计学意义(P<0.01)。CU组在6 h后各时点凋亡指数较IR组低,差异有统计学意义(P<0.01)。旷场试验和高架十字迷宫试验显示CU组大鼠和IR组相比探索能力较强,焦虑情绪较轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠全脑缺血/再灌注后,姜黄素能够降低海马CA1区神经元的凋亡指数,并改善大鼠全脑缺血/再灌注后的神经行为学功能,从而起到脑保护作用。
- 王智薛荣亮赵红霞高慧魏欣
- 关键词：缺血再灌注损伤姜黄素细胞凋亡
