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高伟

作品数:65 被引量:292H指数:9
供职机构:河北省人民医院更多>>
发文基金:河北省医学科学研究重点课题河北省科技支撑计划项目河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 62篇期刊文章
  • 2篇科技成果

领域

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主题

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作者

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年份

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  • 7篇2020
  • 10篇2019
  • 8篇2018
  • 5篇2017
  • 9篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
65 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
系统性红斑狼疮患者血清25羟基维生素D_3水平与γ干扰素及白细胞介素6水平呈负相关被引量:10
2016年
系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)患者机体淋巴细胞功能失调,产生多种自身抗体,发病机制复杂。维生素D属于类固醇激素,在血中主要形式是25羟基维生素D,[25(OH)VD,],
杨朝菊高伟霍丽静赵培周利霞
关键词:系统性红斑狼疮25-二羟维生素D3Γ干扰素
阿托伐他汀联合黄芪多糖对非酒精性脂肪性肝病大鼠炎症及应激指标的影响及意义被引量:4
2019年
目的观察阿托伐他汀联合黄芪多糖对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠炎症及应激指标的影响,并探讨其意义。方法高脂饮食法建立SD大鼠NAFLD动物模型,分为阴性对照组、阿托伐他汀灌胃联合黄芪多糖腹腔注射组(A组)和阿托伐他汀灌胃联合0. 9%氯化钠注射液组(B组)。A、B组干预4周后处死,取标本比较两组的NAFLD程度,Western blot法检测各组肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)的表达情况; ELISA法检测两组大鼠血清炎症指标IL-6、hs CRP及应激指标SOD、GSH水平。结果所有大鼠造模均成功,A组、B组与阴性对照组大鼠的体质量差异无统计学意义(F=0. 131,P> 0. 05);与阴性对照组比较,A组和B组的肝质量和肝指数都明显降低(tA=4. 013,tB=3. 618,P <0. 01),差异有统计学意义; A组的肝质量和肝指数低于B组,差异有统计学意义(t=5. 834,P <0. 01)。A组的血清IL-6、hs CRP水平低于B组(t=3. 414,P=0. 003; t=8. 019,P <0. 01); A组血清SOD、GSH水平高于B组(t=-4. 117,P <0. 01; t=-5. 068,P <0. 01)。结论阿托伐他汀联合黄芪多糖可以通过调节炎症及应激状态缓解NAFLD大鼠的病情。
帖彦清张明明高伟于悦卿李新新
关键词:非酒精性脂肪肝阿托伐他汀黄芪多糖应激
血清ACA、抗β2-GPⅠ抗体水平与不良妊娠结局的关系研究被引量:2
2019年
目的探究血清抗心磷脂抗体(ACA)、抗β2-糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2-GPⅠ)与不良妊娠结局的相关性。方法回顾性分析171例孕妇临床资料,根据妊娠结局分为不良组(n=29)与良好组(n=142)。比较两组孕妇血清ACA-免疫球蛋白(Ig)A、ACA-IgG、ACA-IgM及anti-β2-GPⅠ-IgA、anti-β2-GPⅠ-IgG、anti-β2-GPⅠ-IgM水平差异,以Spearman相关系数模型分析上述指标与不良妊娠结局的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估相关性指标对不良妊娠结局的预测效能。结果不良组孕妇血清ACA-IgA、ACA-IgG、ACA-IgM及anti-β2-GPⅠ-IgA、anti-β2-GPⅠ-IgG、anti-β2-GPⅠ-IgM水平均明显高于良好组(P<0.05)。孕期血清各类ACA、抗β2-GPⅠ抗体水平均与不良妊娠结局呈显著正相关性(r>0,P<0.05),且预测不良妊娠结局ROC曲线下面积(AUC)均明显大于参考线,且均明显小于联合预测曲线(P<0.05)。结论孕期检测血清ACA、抗β2-GPⅠ抗体可对孕妇不良妊娠结局作出早期预警,联合检测可取得良好预测效果,尽早指导临床开展相关防治措施。
崔佳高伟霍丽静周丽霞于芳帖彦清
关键词:抗心磷脂抗体
不同类型冠心病患者Lp-PLA2基因N133K位点多态性的意义被引量:6
2017年
目的检测人脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)基因N133K位点多态性与不同类型冠心病之间的相关性及临床意义。方法以心绞痛患者426例为心绞痛组、心肌梗死患者415例为心梗组,以同期体检健康者400例为对照组。应用聚合酶链反应(PCR)分析技术结合DNA直接测序技术,对入选者Lp-PLA2基因N133K(C/G)位点多态性进行分型。采用多因素logistic回归分析Lp-PLA2基因N133K多态位点与不同类型冠心病的相关性。同时检测入组者血脂及Lp-PLA2水平等指标。结果总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Lp-PLA2水平在3组间差异有统计学意义(均P<0.05),其中心梗组TC、TG、LDL-C、Lp-PLA2高于心绞痛组和对照组,HDL-C低于心绞痛组和对照组,心绞痛组TC、TG、LDL-C、Lp-PLA2高于对照组,HDL-C低于对照组(均P<0.05)。心梗组和心绞痛组1个月后复查时,Lp-PLA2水平均明显降低(均P<0.05)。心梗组GG、GC基因型以及G等位基因的分布频率明显高于心绞痛组和对照组,心绞痛组GG、GC基因型以及G等位基因的分布频率明显高于对照组(均P<0.05)。Logistic回归分析发现,Lp-PLA2基因N133K(C/G)多态位点GG基因型与冠心病的发生有显著的相关性(P<0.01)。结论Lp-PLA2基因N133K(C/G)多态位点基因突变可能与冠心病病情有关。
张明明高伟刘欣杨朝菊赵培于悦卿吴惠珍
关键词:基因多态性冠心病遗传易感性
以激活性单核细胞增多为首发症状的结核性脑膜炎1例并临床分析
2019年
结核性脑膜炎是结核分枝杆菌引起的严重肺外结核,误诊或漏诊导致病死率极高。脑脊液细胞学是辅助临床诊断结核性脑膜炎的重要手段之一。本研究动态分析了1例结核性脑膜炎继发可逆性胼胝体压部综合征(RESLES)患者的脑脊液细胞学变化情况,以期为临床诊疗提供新思路。
耿瑞丽金贺高伟杨朝菊霍丽静帖彦清
关键词:脑脊液细胞学结核性脑膜炎
急性缺血性脑卒中Lp-PLA2水平与新TOAST分型关系的探究被引量:11
2016年
目的:研究急性缺血性脑卒中患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp‐PLA2)的变化,并探讨其与急性缺血性脑卒中新TOAST分型之间的关系。方法选取2014~2015年于河北省人民医院就诊的急性缺血性脑卒中患者159例,同时,选择年龄、性别相匹配健康成年人100例作对照组,检测脑卒中组血清Lp‐PLA2水平,分析Lp‐PLA2水平在新TOAST各亚型组的变化及相关性。结果脑卒中组患者血清Lp‐PLA2水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),动脉粥样硬化血栓形成(AT)组血清Lp‐PLA2水平最高(P<0.05)。Logstic回归分析示Lp‐PLA2是AT型缺血性脑卒中的危险因素(OR=4.213,95%CI=2.345~9.865,P<0.05)。结论Lp‐PLA2在不同类型缺血性脑卒中人群中血清水平不同,脑卒中AT亚型血清Lp‐PLA2水平最高。Lp‐PLA2是AT型脑卒中发生的危险因素,血清Lp‐PLA2水平可用于评估缺血性脑卒中的患病风险,并有助于判断脑卒中的病因学分型。
赵培李永辉高伟霍丽静于悦卿帖彦清
关键词:急性缺血性脑卒中脂蛋白相关磷脂酶A2LP-PLA2
动脉粥样硬化血栓形成性脑卒中血清Lp-PLA2水平的研究被引量:16
2016年
目的 探讨动脉粥样硬化血栓形成性(AT)脑卒中患者血清脂蛋白相关磷脂A2(Lp-PLA2)水平的变化,并探讨其与脑梗死体积、神经功能缺损程度和早期预后之间的关系。方法 选取于2014~2015年在河北省人民医院就诊的AT性脑卒中患者104例为研究对象(卒中组),健康体检者100例作为对照组,比较两者Lp-PLA2水平的差异;并采用Pullicino公式计算脑梗死体积,采用美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)进行脑神经功能缺损程度评估,采用日常生活活动能力评定(Barthel)指数判断患者短期预后,比较不同脑卒中体积和不同脑神经损伤程度患者血清Lp-PLA2水平变化,以及Lp-PLA2水平对患者短期预后的影响。结果 卒中组患者血清Lp-PLA2水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),且与血清LDLC水平呈正相关(r=0.859,P〈0.05);卒中组患者血清Lp-PLA2水平随脑梗死体积的增大而升高,随脑神经功能缺损程度的增加而升高,均呈正相关(r=0.531、0.623,P〈0.05),Lp-PLA2水平高的患者短期预后较差(P〈0.05)。结论 AT脑卒中患者Lp-PLA2水平明显增高,可作为判断病情严重程度和短期预后的血清学指标。
赵培李永辉高伟霍丽静于悦卿张明明帖彦清
关键词:动脉粥样硬化缺血性脑卒中脂蛋白相关磷脂酶A2
葡萄籽原花青素对稳定apoE基因敲除小鼠易损斑块的影响及机制
2020年
目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对apoE基因敲除(apoE^-/-)小鼠易损动脉粥样硬化(AS)斑块的影响,并探讨其机制。方法24只apoE^-/-小鼠随机分为GSP低剂量组、GSP中剂量组、GSP高剂量组和模型组,每组6只。GSP低、中、高剂量组分别予以GSP溶液45、90、180 mg/(kg·d)灌胃,模型组给予同体积生理盐水灌胃。各组均干预8周后,取小鼠降主动脉,HE染色测算斑块面积,采用免疫组化及特殊染色法测算主动脉根部斑块内容物包括巨噬细胞(棕色)和胶原(红色)阳性区域面积。采用DHE荧光染色法检测主动脉根部活性氧(ROS)水平。采用TUNEL法测算斑块内TUNEL阳性面积,反映细胞凋亡情况。采用Western blotting法检测降主动脉凋亡相关蛋白细胞色素C(CytC)、cleaved Caspase-3和Bax的表达。结果GSP高剂量组主动脉根部斑块面积、巨噬细胞面积均低于模型组,胶原面积高于模型组(P均<0.05)。GSP高剂量组主动脉根部斑块内红色荧光面积及TUNEL阳性面积均低于模型组(P均<0.01)。GSP高剂量组促凋亡蛋白Cytc、cleaved Caspase-3和Bax表达均低于模型组(P均<0.05)。结论GSP 180 mg/kg对小鼠主动脉AS斑块具有稳定易损斑块、减小斑块面积、抑制巨噬细胞聚集及细胞凋亡作用,其机制可能与抑制ROS产生、减少促凋亡蛋白表达有关。
贾敏路永刚崔秋英高伟帖彦清
关键词:动脉粥样硬化葡萄籽原花青素氧化应激凋亡
ZCCHC12对甲状腺细胞恶性转化的影响与作用机制
2020年
目的分析含CCHC结构域的锌指蛋白12(ZCCHC12)在甲状腺癌组织与甲状腺癌细胞系中的表达,并探讨其对甲状腺细胞恶性转化的影响与机制。方法采用RT-PCR与Western blot检测30例甲状腺癌患者肿瘤组织和10例良性甲状腺组织以及甲状腺癌细胞系中ZCCHC12的表达。以ZCCHC12腺病毒载体或siRNA转染法处理甲状腺癌细胞,检测细胞增殖、侵袭能力以及相应分子的表达变化情况。结果与良性甲状腺组织相比,甲状腺癌肿瘤组织中ZCCHC12的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);同时与甲状腺滤泡上皮细胞HUM-CELL-0097相比,甲状腺癌细胞中ZCCHC12的MRNA和蛋白表达也明显升高(P<0.05)。ZCCHC12过表达后甲状腺癌细胞增殖与侵袭能力显著上升(P<0.05),相反,ZCCHC12沉默后其增殖和侵袭能力受到抑制(P<0.05)。与对照组相比,ZCCHC12过表达后细胞周期蛋白D(cyclin D)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平增加;ZCCHC12沉默后则降低(P<0.05)。结论ZCCHC12在甲状腺癌组织及细胞中表达升高,其过表达后甲状腺癌细胞增殖活力与侵袭能力上升。ZCCHC12异常表达可激活细胞周期相关蛋白及胞外基质相关酶的表达,加剧甲状腺细胞的恶性转化。
刘光霞赵连春陈芳贾乾高伟侯瞻卢亚敏
关键词:甲状腺癌增殖分子机制
探讨黄芪甲苷对桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡及RhoA/ROCK2通路的影响被引量:4
2023年
目的:探讨黄芪甲苷对桥本甲状腺炎(HT)大鼠甲状腺细胞凋亡及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2(ROCK2)通路的影响。方法:以皮下注射甲状腺球蛋白联合高碘饮水的方法诱导HT大鼠模型,随机分为模型组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组、Rhosin(RhoA抑制剂,40 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)+Rhosin(40 mg/kg)组(每组12只),另选出12只SD大鼠,正常饮水并皮下注射等剂量生理盐水作为对照组,经药物分组处理后,ELISA试剂盒测量血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平及炎症因子IL-6、IL-17、IL-1β含量;通过苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠甲状腺组织病理形态变化;通过原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组大鼠甲状腺细胞凋亡率;通过Western blot实验检测各组大鼠甲状腺组织RhoA/ROCK2通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠甲状腺滤泡结构异常,部分萎缩或消失,排列紊乱,周围存在炎症细胞浸润,甲状腺组织有明显病理损伤,血清TGAb、TPOAb、IL-6、IL-17及IL-1β含量、甲状腺细胞凋亡率、甲状腺组织RhoA与ROCK2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,给药干预组大鼠甲状腺组织病理损伤均减轻,血清TGAb、TPOAb、IL-6、IL-17及IL-1β含量、甲状腺细胞凋亡率、甲状腺组织RhoA与ROCK2蛋白表达水平均降低(P<0.05);与黄芪甲苷组、Rhosin组分别相比,黄芪甲苷+Rhosin组大鼠甲状腺组织病理损伤均进一步减轻,血清TGAb、TPOAb、IL-6、IL-17及IL-1β含量、甲状腺细胞凋亡率、甲状腺组织RhoA、ROCK2蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过下调RhoA/ROCK2通路表达,减轻甲状腺组织炎症损伤,抑制甲状腺细胞凋亡,改善大鼠HT症状。
刘光霞陈芳高伟王晓雅卢亚敏侯瞻赵连春
关键词:黄芪甲苷桥本甲状腺炎甲状腺细胞凋亡
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