靳陶然
- 作品数：13 被引量：42H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题国家自然科学基金更多>>
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- 磷脂酰肌醇3一激酶在ALS萎缩肌纤维中表达的意义
- 2014年
- 目的研究磷脂酰肌醇3．激酶（P13K）在肌萎缩侧索硬化（ALS）患者骨骼肌细胞中的表达及意义。探讨ALS肌纤维萎缩的发病机制。方法选取河北医科大学第三医院神经肌肉病科住院部自2005年6月至2013年1月收治的90例ALS患者临床资料．分析临床、血肌酸激酶及电生理特点。全部患者行开放式骨骼肌活检，冰冻连续切片，组织化学、酶学染色及P13K、神经细胞黏附分子（NCAM）免疫组织化学染色病理分析，电镜观察其超微结构。结果（1）ALS患者骨骼肌病理可见大量小角化肌纤维、萎缩肌纤维和核聚集现象。（2）PISK在萎缩肌纤维膜上呈阳性表达，NCAM在萎缩肌纤维中阴性表达。（3）电镜下萎缩肌纤维中存在典型的线粒体形态异常。结论（1）ALS骨骼肌细胞存在线粒体结构和功能异常。（2）ALS的肌纤维萎缩与肌细胞凋亡机制有关。（3）P13K的异常表达对ALS的诊断或有意义。
- 靳陶然赵哲胡静沈宏锐
- 关键词：肌萎缩侧索硬化骨骼肌活检线粒体
- 罗格列酮对2型糖尿病大鼠大血管病变的防治作用及其分子机制被引量：6
- 2006年
- 目的探讨基质金属蛋白酶9表达和活化与2型糖尿病大鼠大血管病变的关系以及罗格列酮抗动脉粥样硬化的分子机制。方法应用高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,用含明胶十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳方法检测基质金属蛋白酶9活性,用逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶9 mRNA的表达,并观察罗格列酮治疗48、和12周基质金属蛋白酶9的表达及活性的变化。结果糖尿病组大鼠主动脉基质金属蛋白酶9的活性是正常大鼠的1.37倍,且随着糖尿病病程的延长而增强,分别是正常组大鼠的1.69、2.25和2.92倍,基质金属蛋白酶9 mRNA的表达呈增高趋势,分别是正常组的1.15、1.30、1.45和1.99倍;罗格列酮治疗后基质金属蛋白酶9的活性分别比模型组降低11.56%、37.73%和48.60%,基质金属蛋白酶9 mRNA表达量分别比模型组降低26.80%、27.16%和46.46%。结论在2型糖尿病大血管病变形成过程中,伴有基质金属蛋白酶9表达和活性的变化,罗格列酮防治糖尿病大血管病变的机制与抑制基质金属蛋白酶9基因表达和活性有关。
- 刘宽芝吕海莉王伟超靳陶然温进坤韩梅
- 关键词：内科学基质金属蛋白酶9罗格列酮
- 81例强直性肌病的临床、病理和分子生物学研究被引量：6
- 2019年
- 目的 探讨强直性肌病的临床、病理和分子生物学特点,为提高临床诊治水平提供依据。 方法 回顾性分析河北医科大学第三医院神经肌肉病科自2005年6月至2018年6月收治的81例强直性肌病患者的临床、骨骼肌活检病理特点,以及其中55例患者经分子生物学方法明确的致病基因。 结果 (1)81例患者中强直性肌营养不良(DM)47例,非萎缩性肌强直(NDM)34例。(2)DM患者切片病理染色中多见特征性的中心核、核聚集和肌浆块,伴纤维变性、坏死;NDM缺乏特征性病理改变。(3)基因分析患者中DM1型患者32例,DM2型患者3例;先天性肌强直(MC)9例,先天性副肌强直(PC)5例,6例未能明确分型。共发现7个CLCN-1新发致病突变位点和3个SCN4A新发致病突变位点。 结论 (1)强直性肌病是一组复杂的单基因遗传病,肌强直为共同特征性表现,可出现多系统受累;(2)骨骼肌活检病理分析是诊断与鉴别诊断的重要方法,基因分析是其诊断和分型诊断的金标准。
- 沈宏锐靳陶然孟雁欣赵哲邴琪胡静
- 关键词：肌强直骨骼肌活检病理学基因分析
- 观察丁苯酞联合疏血通注射液治疗老年脑梗死的临床有效性
- 2023年
- 老年脑梗死应用丁苯酞联合疏血通注射液的疗效。方法 将河北医科大学第三医院在2022年1月-2022年12月收治的90例老年脑梗死患者列为观察对象,划分为两个研究组别,均为45例。对照组(丁苯酞),观察组(丁苯酞+疏血通注射液)。比较临床效果。结果 两组间指标的比对结果显示(均P〈0.05)。结论 丁苯酞联合疏血通注射液治疗老年脑梗死显著的临床疗效,且能作用于血液流变学改善,提升患者生存质量,具有推广的价值。
- 沈宏锐靳陶然
- 关键词：丁苯酞疏血通注射液老年脑梗死
- 基质金属蛋白酶-9与2型糖尿病大血管病变的关系及辛伐他汀的治疗作用被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与 2型糖尿病大血管病变的关系和辛伐他汀血管保护作用的机制。方法 采用酶联免疫吸附法测定了 4 0名正常对照者和 80例 2型糖尿病患者 (其中单纯 2型糖尿病者4 0例 ,大血管病变者 4 0例 )血清中的MMP 9,分析其与大血管病变之间的关系 ,并观察辛伐他汀治疗前后MMP 9、血脂的变化。结果 大血管病变组血清中MMP 9的质量浓度显著高于单纯 2型糖尿病组和正常对照组。MMP 9与胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、氧化低密度脂蛋白 (Ox LDL)、血压呈正相关 ,与高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)呈负相关。辛伐他汀治疗后血清MMP 9、TC、LDL、Ox LDL明显下降。结论 血清中MMP 9质量浓度的检测对监测 2型DM大血管病变的发生、发展有重要的临床意义。辛伐他汀通过降低血清MMP
- 刘宽芝陈雅静靳陶然温进坤韩梅
- 关键词：基质金属蛋白酶-92型糖尿病大血管病变辛伐他汀血清
- 活检骨骼肌对肌糖原累积病的诊断价值被引量：3
- 2014年
- 目的:总结肌糖原累积病(MGSD)临床与活检骨骼肌的病理特点。方法:回顾性分析16例MGSD患者的临床和骨骼肌病理资料。结果:临床表现包括肌力下降、运动不耐受、肌痛、肌张力减低等,可合并多系统受累;血肌酸激酶不同程度升高;肌电图正常或呈肌源性/神经源性损害。活检骨骼肌病理分析:典型病理表现为细胞浆内散在不定形空泡和/或PAS染色空泡内糖原流失或蓄积;2例酸性磷酸酶活性增加;1例磷酸化酶活性缺失;电镜下可见大量糖原颗粒聚集,MGSDⅡA病患者可见双膜自噬泡、髓样小体、溶酶体聚集和糖原颗粒蓄积。结论:骨骼肌活检对MGSD诊断与鉴别诊断具有重要价值;细胞浆内糖原空泡、糖原蓄积是重要病理诊断依据,酸性磷酸酶、磷酸化酶特殊染色有助于分型诊断,指导致病基因测序;电镜下溶酶体髓磷脂样改变支持MGSDⅡA型诊断。
- 贺宏梅靳陶然李娜赵哲邴琪李楠胡静
- 关键词：骨骼肌活检组织化学染色病理分析
- 糖尿病心肌病心肌间质重构被引量：5
- 2005年
- 在糖尿病心肌病的发生发展过程中,心肌间质重构起着重要作用.糖尿病心肌间质重构的特点包括成纤维细胞增生、胶原代谢异常、层粘连蛋白和纤维连接蛋白含量增加等.其形成可能与蛋白激酶C活化、肾素-血管紧张素系统激活、转化生长因子β_1含量增加及基质金属蛋白酶表达和活性改变等有关.
- 靳陶然刘宽芝
- 关键词：糖尿病心肌病心肌间质重构细胞外基质
- 基质金属蛋白酶-9与2型糖尿病大鼠心肌病变的关系及中药保护作用的实验研究
- 目的:本研究通过高脂膳食饲养Sprague-Dawlay(SD)大鼠,再注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),诱发胰岛素抵抗和高血糖,从而复制2型糖尿病(type 2 diabetes melli...
- 靳陶然
- 关键词：基质金属蛋白酶-9心肌病变2型糖尿病
- 文献传递
- 连枷臂综合征临床与病理分析被引量：2
- 2014年
- 目的研究连枷臂综合征(FAS)的临床和病理特点。方法回顾性收集整理90例肌萎缩侧索硬化患者的临床资料,从中筛选出FAS患者,并总结分析其临床表现、实验室检查、电生理及活检骨骼肌病理特点。结果 90例肌萎缩侧索硬化患者中有8例为连枷臂综合征。连枷臂综合征患者主要临床特征为对称性双上肢肌无力和肌萎缩;血肌酸激酶正常或轻中度升高;肌电图显示脊髓4个节段中3个或以上支配区出现纤颤、正相波,动作单位电位增宽、增高。活检骨骼肌主要病理表现为小角化肌纤维、肌原纤维网紊乱、"靶纤维"。结论连枷臂综合征是肌萎缩侧索硬化的临床变异型,电生理检查能发现亚临床脊髓受累,有助于连枷臂综合征的诊断和鉴别诊断。
- 沈宏锐靳陶然胡静赵哲邴琪李娜
- 关键词：运动神经元病肌萎缩侧索硬化连枷臂综合征
- 29例线粒体病患者临床及病理资料分析被引量：1
- 2013年
- 目的探讨线粒体病的临床、病理特点及发病机制。方法分析自2005年6月至2012年12月河北医科大学第三医院神经肌肉病科收治的29例线粒体病患者的临床资料，采用骨骼肌活检观察其病理特点，透射电镜观察其超微结构变化。结果（1）线粒体病临床主要表现为运动不耐受、肌无力、肌萎缩、外眼肌麻痹等骨骼肌受累症状以及智能障碍、精神障碍、癫痫、脑卒中等脑受累症状；血清肌酸激酶正常或轻度增高；血乳酸水平多增高；肌电图表现无特异性，可表现为正常、肌源性或神经源性损害；可伴脑电图异常；头部MR／常见表现为脑萎缩、脑白质变性和不符合血管分布的卒中样改变。（2）骨骼肌病理：不同程度的破碎红纤维（RRF）散在分布；细胞色素C氧化酶（COX）活性减低或者缺失；琥珀酸脱氢酶（SDH）染色肌间小血管可见血管壁强染（SSV）现象。（3）透射电镜观察显示线粒体结构数量异常。结论（1）线粒体病临床表现复杂多样，但多有骨骼肌和（或）脑受累症状。（2）RRV或SSV现象是线粒体病的主要病理表现。（3）骨骼肌活检病理分析是诊断本病的重要方法。临床诊断、分型诊断对基因分析具有提示作用。
- 靳陶然沈宏锐李娜赵哲邴琪李楠胡静
- 关键词：线粒体病骨骼肌活检破碎红纤维病理学
