陶春华
- 作品数：9 被引量：30H指数：4
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
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- 还原型谷胱甘肽治疗急性胰腺炎肝损害疗效及机制探讨被引量：1
- 2008年
- 目的观察急性胰腺炎肝损害还原型谷胱甘肽的疗效。方法将急性胰腺炎肝损害患者分为治疗组47例,给予常规治疗和还原型谷胱甘肽,对照组42例仅给予常规治疗。两组患者检测肝功能、胰酶和血浆肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)。结果治疗1周后,两组患者肝功能和胰酶均有好转,但治疗组更为明显:治疗组TNF-α、IL-6下降明显。结论还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝损害有较好的临床疗效,其机制可能与其抑制炎性介质和氧自由基作用有关。
- 申振宇孙斌周逸群施嫣红陶春华
- 关键词：急性胰腺炎肝疾病谷胱甘肽药物治疗
- 粘蛋白1介导的抗胃癌细胞MKN-45侵袭作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的构建粘蛋白1（MUCl）基因的反义肽核酸（PNA），观察对胃癌细胞MKN一45侵袭能力的影响，并探讨其机制。方法根据MUC1基因的序列设计反义PNA序列，经脂质体介导转染胃癌细胞MKN45，并设空载体组（随机对照）和空白对照组（阴性对照）运用荧光定量PCR检测MUC1的表达，并观察E-粘附素的表达变化；TransWell小室实验观察对胃癌细胞侵袭力的影响。结果构建的3个MUCl基因的反义PNA均能有效抑制该基因表达，其表达水平分别为0．62±0．18，0．49±0．12和0．60土0．21，显著低于阴性对照组（1．18±0．03，P〈0．01）。阴性对照组与随机对照组之间差异无统计学意义（1．00±0．04，P=0．657）。取抑制效率最高的PNA进行后续研究转染MUClPNA后的胃癌细胞侵袭能力显著下降（t=2．09，P=0．005），并伴有E-粘附素基因及蛋白的表达上调。结论胃癌细胞MKN-45中MUCl基因与E_粘附素的表达存在负相关，抑制MUCI基因的表达能显著抑制肿瘤细胞的侵袭能力。
- 陶春华陈腾飞Praveen K.Yadav邬瑞金邱骅婧吴维刘占举
- 关键词：寡核苷酸类粘蛋白类肿瘤浸润
- 血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用被引量：4
- 2008年
- 目的应用血管紧张素拮抗剂缬沙坦探讨血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用。方法64例肝硬化患者随机分为观察组和对照组,分别给予口服缬沙坦(80 mg/d)一周和常规治疗。用药前后分别测定血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)及24 h尿钠(urinary sodium excretion per 24h,UNa+)。结果用药后PRA、AⅡ升高,同时UNa+排出增加,有腹水和肝损严重者尤为明显。结论缬沙坦使尿钠排出增加,表明AⅡ在肝硬化肾钠异常代谢中起重要作用。
- 申振宇蒋晓峰陶春华施嫣红郭传勇
- 关键词：肝硬化
- 埃索美拉唑联合左旋氧氟沙星 阿莫西林治疗幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡
- 2010年
- 目的探讨耐信联合左旋氧氟沙星和阿莫西林治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性十二指肠溃疡(DU)的临床疗效。方法收集62例Hp阳性的DU患者,随机分为两组,联合治疗组(n=31)接受耐信、左旋氧氟沙星和阿莫西林治疗,而对照组患者(n=31)仅接受耐信治疗。经过8周治疗后分析DU患者的临床症状改善状况,Hp的根除率,比较十二指肠球部溃疡愈合以及胃窦黏膜炎症分级情况。结果经过8周正规治疗后,联合治疗组患者临床症状(如上腹部疼痛、烧心、上腹不适、嗳气)明显改善,Hp的根除率明显升高(96.8%vs64.5%,P<0.05),溃疡愈合率明显高于对照组(100%vs 80.6%,P<0.05),胃窦黏膜炎症分级亦明显降低(P<0.05)。结论耐信联合左旋氧氟沙星和阿莫西林可有效地控制Hp相关性DU患者的临床症状,促使溃疡愈合,是治疗Hp相关性DU的一种有效方法。
- 陶春华刘占举
- 关键词：十二指肠溃疡埃索美拉唑幽门螺杆菌
- miR-221异常表达对胃癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨miR-221反义寡核苷酸(miR-221 ASO)对胃癌细胞增殖的调控作用。方法转染miR-221ASO,MTT实验观察miR-221 ASO对胃癌细胞调控产生的系列效应,采用茎环RT-PCR检测胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45中miR-221的表达变化。结果 miR-221 ASO转染可显著抑制胃癌细胞SGC-7901和MKN-45表达(P=0.027、0.013),miR-221 ASO对胃癌细胞的生长抑制率显著减少。结论 miR-221 ASO对胃癌细胞miR-221水平降低具有靶向特异性,转染miR-221 ASO可有效抑制miR-221的促癌效应,利用反义核酸技术的高度特异性开展针对促癌miRNA分子的靶向治疗将可能为胃癌的基因治疗开辟新的途径。
- 陶春华苏婧玲黄志刚刘占举
- 关键词：微小RNA胃肿瘤靶向治疗
- 缬沙坦对肝硬化门脉高压作用及机制研究被引量：4
- 2008年
- 目的研究缬沙坦对肝硬化门脉血流动力学的影响并探讨其作用机制。方法肝硬化患者观察组和对照组各24例,分别给予口服缬沙坦80 mg/d的一周和常规治疗。用药前后应用彩色多普勒超声仪检测门静脉和脾静脉内径并计算其平均流速和血流量。同时放免法测定血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ。结果服用缬沙坦后门静脉和脾静脉内径缩小,与用药前相比P<0.05;它们的平均流速和血流量均有降低,与用药前相比P<0.05。用药后血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ较用药前则明显升高(P<0.05)。结论缬沙坦可以使肝硬化患者门脉压力降低,可能与调控肾素血管紧张素醛固酮系统有关。
- 申振宇蒋晓峰马方吴家康陶春华郭传勇
- 关键词：肝硬化门脉压力血管紧张素
- BA、CHE、PA测定在肝硬化中的临床意义被引量：8
- 2008年
- 目的研究肝硬化患者血清胆汁酸、胆碱酯酶、前白蛋白检测的临床意义。方法129例和86例肝硬化与非肝病患者分别设为观察组和对照组,检测血清胆汁酸、胆碱酯酶、前白蛋白。结果肝硬化组胆汁酸明显升高,而胆碱酯酶和前白蛋白明显降低,随着肝功能减退,BA渐升高而CHE和PA渐降低。结论联合检测血清胆汁酸、胆碱酯酶、前白蛋白有助于肝硬化患者肝功能评估与预后判断。
- 陶春华申振宇孙斌
- 关键词：胆汁酸胆碱酯酶前白蛋白肝硬化
- iNOS、MMP-2及Notch1在胃癌中的表达与转移的关系被引量：4
- 2009年
- 目的研究iNOS、MMP-2及Notch1蛋白在胃癌组织中的表达及其与转移的关系。方法取68例胃癌组织切片,采用免疫组化染色法检测iNOS,MMP-2及Notch1在胃癌组织中的表达,并统计分析其与胃癌临床病理学特征的关系,分析三种蛋白的表达与胃癌转移的关系。结果iNOS的阳性表达与淋巴转移、浸润深度、临床分期相关(P<0.05)。并随浸润深度的增加,其表达逐渐增强(P<0.05),淋巴结转移阳性者iNOS的表达高于阴性者(P<0.05)。MMP-2蛋白阳性表达率与淋巴转移、浸润程度及临床分期相关(P<0.05)。Notch1蛋白阳性表达率与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移和浸润程度的相关性均有统计学意义(P<0.05)。68例胃癌患者中,发生淋巴结转移者共39例,其中iNOS及MMP-2的表达分别与Notch1表达呈显著正相关(P<0.05)。而MMP-2与iNOS的表达并无相关趋势(γ=0.015,P>0.05)。结论iNOS、MMP-2及Notch1三种蛋白共同参与了胃癌的发生发展,且iNOS及MMP-2可能通过共同的Notch1信号途径,促进肿瘤血管生成而促进胃癌转移。
- 黄培新王俊珊陶春华黄志刚刘占举
- 关键词：胃肿瘤基质金属蛋白酶-2诱导型一氧化氮合酶NOTCH1
- 还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝损害的保护机制被引量：8
- 2011年
- 目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对急性胰腺炎伴有肝损害的治疗机制。方法将急性胰腺炎肝损害患者随机分为常规治疗组(42例)及GSH治疗组(42例),分别于第1天和第8天检测两组治疗前后肝功能、TNF-α、IL-6、IL-1、血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)。结果 GSH对急性胰腺炎肝损害治疗效果优于常规治疗组(P<0.05)。治疗后血清TNF-α和IL-6水平,GSH治疗组[(2.34±0.15)ng.ml-1和(144.52±10.75)pg.ml-1]显著低于常规治疗组[(4.30±0.26)ng.ml-1和(244.82±15.16)pg.ml-1,P=0.001];血清IL-10水平,GSH治疗组[(71.57±3.07)pg.ml-1]显著高于常规治疗组[(65.98±3.17)pg.ml-1,P=0.002 4]。GSH治疗后血清TNF-α和IL-6水平显著低于治疗前[(4.41±0.25)ng.ml-1;(246.62±14.78)pg.ml-1,P=0.001];血清IL-10则较治疗前显著升高[(67.22±3.25)pg.ml-1,P=0.003 6];GSH治疗后血清MDA和SOD水平,GSH治疗后[(40.08±1.92)μmol.L-1和(19.75±1.23)KU.L-1]显著低于常规治疗后[(44.07±1.98)μmol.L-1;(24.52±1.21)KU.L-1,P=0.003和P=0.001],GSH治疗后血清GSH-Px[(48.13±1.85)μg.L-1]则较常规治疗后显著升高[(41.19±1.80)μg.L-1,P=0.001]。GSH治疗后血清MDA和SOD水平显著低于治疗前[(42.37±1.94)μmol.L-1和(24.14±1.31)KU.L-1,P=0.003和P=0.001],血清GSH-Px则较治疗前显著升高[(40.48±1.48)μg.L-1,P=0.001]。结论还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝损害有较好的临床疗效,其机制可能与调节炎性介质和氧自由基作用有关。
- 申振宇蒋晓峰孙斌周莹群陶春华施嫣红
- 关键词：还原型谷胱甘肽急性胰腺炎肝损害
