陈锐勇
- 作品数：118 被引量：170H指数：7
- 供职机构：第二军医大学更多>>
- 发文基金：海军后勤部科研基金卫生部科学研究基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学天文地球一般工业技术更多>>
- 高糖诱导的星形胶质细胞凋亡的氧化应激通路及总三帖酸的干预作用被引量：1
- 2014年
- 目的研究总三帖酸对高糖诱导的星形胶质细胞凋亡的干预作用及机制。方法采用体外分离乳鼠星形胶质细胞培养并分为对照组、模型组、总三帖酸干预组。高糖温孵后提取细胞mRNA和蛋白质分析细胞凋亡蛋白Bax/Bcl2及NADPH氧化酶亚基p22的表达。结果模型组细胞Bax表达上调而Bcl2表达下调,同时p22表达上调。总三萜酸干预后上述蛋白表达部分得到恢复。结论总三帖酸可通过抑制p22上调抑制高糖引起的星形胶质细胞凋亡,减轻细胞的损伤。
- 何佳王群唐艳超刘晓波陈锐勇
- 关键词：星形胶质细胞高糖凋亡
- 全面罩空气自携式潜水装具
- 顾靖华张建方以群刘平小陈锐勇姚健闫硕柳初萌范维付国举
- 潜水装具是潜水员水下作业必不可少的防护装备。为解决国内自携式潜水装具性能相对落后的问题，研制了全面罩空气自携式潜水装具。该文介绍了装具的组成、工作原理和性能实验。结果表明全面罩空气自携式潜水装具在使用性能、舒适性及功能性...
- 关键词：
- 关键词：潜水装具
- 快速减压致中枢神经损伤机制及高压氧效用的研究
- 气压性损伤/(dysbaric injury/)可以分为减压病/(Decompression sickness,DCS/)和气压伤/(Barotrauma/),是不安全的高气压暴露对机体损伤的统称。其中,对中枢神经系统损...
- 陈锐勇
- 关键词：高压氧气压性损伤小胶质细胞GM6001实时荧光定量PCR
- 文献传递
- 高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1（endothelin-1，ET-1）含量、血清一氧化氮（nitricoxide，NO）含量、一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase，NOS）活性的影响。方法40只SD大鼠随机分为5组。A组为对照组，B组0．7MPa空气暴露后缓慢减压，C组0．7MPa空气暴露后快速减压，D组0．147MPa纯氧暴露后减压，E组0．250MPa纯氧暴露后减压。各组暴露时间均为60min。采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量，硝酸还原酶法测定血清NO含量，比色法测定血清NOS活性。结果与对照组相比，安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高（P〈0．05），原因可能与高分压氧有关（P0.2=0．147MPa／0．250MPa）；快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高（P〈0．05），与血浆ET-1含量升高的3个组相比，血清NO、NOS升高得更为显著（P〈0．01）。结论NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系。高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加，但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO，这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的，这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一。
- 王岩方以群陈锐勇袁恒荣何佳马骏姚健李慈孙永军
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶内皮素-1
- 潜水员呼吸阻力调节装置的研制被引量：4
- 2012年
- 呼吸阻力是潜水过程中导致潜水员负荷加重的主要原因之一。一般潜水员在水下依赖改变呼吸方式适应呼吸阻力的变化以保证呼吸流量。呼吸阻力也是个人呼吸防护装置的重要评价指标。潜水呼吸器作为个人水下呼吸保护装置，目前尚元有人实验检测呼吸阻力的数据背景资料，并且在高压下进行不同呼吸阻力下潜水员呼吸训练的合适装置。
- 顾靖华陈锐勇张建李富山
- 关键词：潜水员
- 采用相对饱和深度评价潜艇脱险减压病危险性的动物模型研究
- 2016年
- 目的观察相同减压负荷的模拟潜艇脱险(simulated submarine escape,s SE)暴露和相对饱和深度(equal air depth,EAD)饱和减压暴露减压反应程度的差异,评估采用EAD饱和减压动物模型对潜艇脱险减压负荷的评价效果。方法山羊12只,分为4组,分别给予7 m饱和后模拟150 m潜艇脱险(1组,EAD=12.4 m)、12.4 m饱和后直接减压(2组)、12 m饱和后模拟150 m潜艇脱险(3组,EAD=17.1 m)和17.1 m饱和后直接减压暴露(4组),暴露前后采血检测血常规、血凝和NO、i NOS,暴露后15 min观察行为表现并进行血管内气泡检测,观察动物存活情况。结果相同EAD不同处理组间血管内气泡Spencer分级、血常规和血凝指标、NO和NOS无显著性差异(P>0.05);EAD大的处理组(3组、4组)动物死亡率高(50%);4组较1组PT显著增加(P<0.01),较2组APTT、PT显著增加(P<0.05);EAD为17.1 m的实验组NO含量显著高于EAD为12.4 m的实验组(P<0.01)。结论采用EDA计算不同压力预饱和暴露后的模拟潜艇脱险的减压负荷是可行的。红细胞的流变学变化和血管活性因子可能在机体的减压应激反应中起到了一定的作用,这为开展减压应激标志物的研究提供了参考。
- 陈锐勇李慈何佳陈海庭廖昌波许骥刘晓波唐瑛
- 关键词：动物模型
- 模拟大深度快速上浮脱险兔血浆血管性血友病因子和一氧化氮水平变化被引量：3
- 2015年
- 目的:研究大深度快速上浮脱险兔血浆血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)浓度变化及在减压损伤中的意义。方法:成年雄性新西兰兔16只,以2t/4指数速率加压至1.5MPa(表压),稳压停留80s,以30kPa/s匀速减压至常压。出舱后观察动物行为并统计减压病发病率。实验前及出舱后各采血2ml,4℃离心分离血浆,分别采用酶联免疫吸附法及硝酸还原酶法检测实验兔血浆vWF和NO浓度。结果:实验兔减压病发病率68.75%(11/16);实验后兔血浆vWF和NO浓度分别为3.59±0.31μg/L和117.00±36.00μmol/L,较实验前(2.65±0.26μg/L和64.50±26.60μmol/L)显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:血浆vWF、NO浓度升高可以作为大深度快速上浮脱险机体减压性内皮损伤的监测指标和减压病发病的可能机制之一。
- 许骥何佳陈锐勇顾靖华刘晓波陈新向导
- 关键词：快速上浮脱险减压病一氧化氮
- 小胶质细胞在大鼠气压性中枢神经损伤中的作用被引量：1
- 2007年
- 目的观察减压性中枢神经系统损伤及高压氧(HBO)处理后小胶质细胞活性的变化,探讨小胶质细胞在减压性中枢神经损伤中的作用及其可能的机制与HBO效用的机制。方法动物分为正常对照组、安全减压对照组、致伤组、HBO治疗组。以不安全快速减压大鼠中枢神经损伤模型为实验对象,致伤后6h给予HBO处理。观察活化小胶质细胞、TNF-α/TACE免疫阳性细胞、神经细胞凋亡,组织内TNF-α含量和脑脊液(CSF)内TNF-α的生物活性。结果损伤后6h就可见脑和脊髓组织内IB4阳性活化小胶质细胞,数量的高峰出现在24h,活化的小胶质细胞出现形态改变。神经元凋亡在损伤后48h达到高峰。小胶质细胞出现的区域与神经细胞凋亡出现的区域相同。损伤后6h就可在CNS组织中检测到TNF-α,48h达到高峰,与IB4阳性细胞及神经细胞凋亡指数呈正相关(P<0.05)。CSF中TNF-α的生物活性也出现相同的变化趋势。TNF-α和TACE免疫阳性细胞形态和分布与IB4阳性细胞类似。HBO治疗可显著减少中枢神经组织中活化小胶质细胞的数量,降低组织和CSF中TNF-α的含量,减少神经细胞凋亡。结论减压性损伤中枢神经组织内小胶质细胞迅速激活,后者增加毒性物质的表达和分泌,介导继发损伤。HBO能够抑制小胶质细胞反应,降低其活性,减少毒性物质的分泌,起到神经元保护作用。
- 陈锐勇刘景昌方以群殷明赵敏张军姚健姜平张民陈海庭蔺世龙
- 关键词：气压性损伤中枢神经系统小胶质细胞高压氧肿瘤坏死因子Α
- 氦氧饱和潜水时潜水钟内CO_2分压过高应急通风量的理论估算方法被引量：1
- 2003年
- 于峰涛方以群张和翔肖卫兵陈锐勇许骥
- 关键词：氦氧饱和潜水
- 模拟快速上浮脱险训练时潜艇艇员血压、脉搏和呼吸频率的改变
- 随着某军援潜救生发展的需要，潜艇艇员水下脱险技术水平的要求也日益增加。为了提高我军潜艇艇员自救能力，该军于2005年10月完成了潜艇艇员模拟快速上浮脱险训练。本研究观察了脱险人员的血压、脉搏、呼吸频率和鼓膜的改变，以保障...
- 姚健方以群张和翔陈锐勇盂淼袁恒荣王世峰马骏王海涛顾秀良
- 关键词：快速上浮
- 文献传递
