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高同型半胱氨酸血症大鼠血清MMP-9及TIMP-1的表达被引量：3: 2010年; 高同型半胱氨酸血症（HHcy）是动脉粥样硬化（As）的独立危险因子，目前HHcy致As的机制尚不明确。细胞外基质（ECM）是血管壁的重要成分，其沉积和降解贯穿于As和血管壁重塑的整个过程。基质金属蛋白酶（MMPs）是一组能降解ECM的蛋白酶，MMPs的组织型抑制剂（TIMPs）是MMPs的天然抑制物，其中TIMP1足MMP-9的特异性抑制剂。该研究利用蛋氨酸负荷建立大鼠HHcy模型，通过测定血清同型半胱氨酸（Hcy）、MMP-9及T1MP-1水平探讨HHcy致As的机制。; 陈妍马静萍; 关键词：高同型半胱氨酸血症动脉硬化基质金属蛋白酶

高同型半胱氨酸血症大鼠MMP-9及TIMP-1的表达: 目的：通过测定高同型半胱氨酸血症/(HHcy/)大鼠血清基质金属蛋白酶-9/(MMP-9/)及基质金属蛋白酶组织型抑制剂-1/(TIMP-1/)的表达,观察补充叶酸、维生素B12 /(VitB12/)对高蛋氨酸喂饲所引起...; 陈妍; 关键词：高同型半胱氨酸血症动脉粥样硬化 MMP-9 TIMP-1 叶酸; 文献传递网络资源链接

辛伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3: 2010年; 目的:探讨辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组。辛伐他汀预处理组在模型制备前用辛伐他汀20mg/kg连续灌胃10d,1次/d;假手术组及缺血再灌注组用相同体积的等渗盐水连续灌胃10d。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Bcl-2、Bax表达。结果:与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组神经功能缺损较为严重,脑梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加(均P<0.01)。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组神经功能有不同程度改善,脑梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调脑组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。; 张林明马静萍刘艳明杨晓陈妍李晓勇; 关键词：脑缺血再灌注辛伐他汀预处理 BCL-2 BAX 细胞凋亡

高同型半胱氨酸血症大鼠基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-3的表达被引量：1: 2010年; 目前高同型半胱氨酸（hyperhomocysteinemia,HHcy）血症被认为是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）疾病的独立危险因子,并与脑卒中关系密切。细胞外基质（ECM）是血管壁的重要成分，ECM的沉积和降解贯穿于动脉粥样硬化、血管壁重塑的整个过程，基质金属蛋白酶（matrix metallopmteinases，MMPs）是细胞外基质降解过程中的重要酶类。近年来研究表明不同病理浓度的Hcy可影响血管内皮细胞MMPs的表达，从而导致动脉粥样硬化及脑梗死的发生。; 杨晓马静萍陈妍李小勇张林明; 关键词：高同型半胱氨酸血症基质金属蛋白酶-3 基质金属蛋白酶-2 致动脉粥样硬化血管壁重塑独立危险因子

同型半胱氨酸对基质金属蛋白酶的影响被引量：1: 2010年; 目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠基质金属蛋白酶-2,基质金属蛋白酶-9(MMP-2、MMP-9)的变化,探讨HHcy致动脉粥样硬化(As)的机制。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组,蛋氨酸组及干预组。对照组给予普通饲料,蛋氨酸组普通饲料中添加2%蛋氨酸喂养,干预组普通饲料中添加2%蛋氨酸喂养同时每日给予叶酸0.5mg,维生素B12(VitB12)25μg灌胃,实验期为8周。检测血清Hcy、MMP-2和MMP-9。用HE染色法对颈总动脉进行病理学检查。结果干预组和蛋氨酸组血清Hcy、MMP-2、MMP-9浓度均高于对照组(P<0.05),干预组血清Hcy、MMP-2、MMP-9浓度均低于蛋氨酸组(P<0.05);蛋氨酸组MMP-2和MMP-9与Hcy呈正相关。镜下观蛋氨酸组颈总动脉内膜平滑肌细胞增生排列紊乱,弹力纤维融合。结论HHcy诱导MMP-2和MMP-9表达增加,可能是HHcy致As的机制。可以通过补充维生素B12和叶酸来预防HHcy,从而防止As的发生。; 陈妍马静萍; 关键词：高同型半胱氨酸血症动脉粥样硬化 MMP-2 MMP-9

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陈妍