谢琼
- 作品数：16 被引量：59H指数：4
- 供职机构：湖南省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省学位与研究生教育教学改革研究项目湖南省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 贫血与红细胞分布宽度对慢性心力衰竭患者院内死亡的临床预测价值分析被引量：3
- 2015年
- 目的:观察和分析贫血与红细胞分布宽度对慢性心力衰竭患者院内死亡的临床预测价值。方法:收治慢性心力衰竭患者95例作为观察组,并按照心力衰竭的不同程度分成3组,另选取健康人60例作为对照组,均进行常规的红细胞检查,研究红细胞与心力衰竭的联系。结果:第3组患者的红细胞分布宽度大于第2组,第2组大于第1组且均大于对照组。研究慢性心力衰竭患者的死亡病例数与贫血、红细胞分布宽度的关系发现,第3组患者死亡率高于第2组,第2组高于第1组,3组与对照组之间进行比较,死亡率差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:贫血、红细胞分布宽度与慢性心力衰竭的发病有一定的相关性,能够有效地预测患者死亡风险。
- 罗健康周军谢琼
- 关键词：红细胞慢性心力衰竭
- 苯扎贝特促进小鼠体内胆固醇逆转运的研究被引量：1
- 2016年
- 目的检测苯扎贝特干预后小鼠血脂浓度,以及血清、肝脏及粪便中~3h-胆固醇占经腹腔注射~3h-胆固醇总量的百分比,探讨苯扎贝特对小鼠体内胆固醇逆转运的影响。方法 35只C57Bl/6小鼠随机分为5组,分别给予普通饲料、不同剂量的苯扎贝特(0.1%、0.25%、0.5%、0.75%)添加普通饲料喂养4周后,腹腔注射经aCldl及~3h-胆固醇处理过的小鼠巨噬细胞悬液(0.5 ml/鼠,细胞数达5.0×10~6),单独笼养24h后取血,酶法测定血脂;测定血清、肝脏和粪便中的~3h-胆固醇含量(占注射总量的百分比)。结果不同剂量苯扎贝特(0.1%、0.25%、0.5%、0.75%)干预小鼠后,高密度脂蛋白胆固醇(hdl-C)升高并呈剂量相关性趋势。0.75%苯扎贝特组hdl-C水平较对照组明显增高,增幅为30.3%;血清甘油三酯(Tg)水平较对照组明显降低,降幅为40.3%。苯扎贝特干预各组(0.1%、0.25%、0.5%、0.75%)小鼠血清、肝脏、粪便~3h的总含量显著增多,苯扎贝特干预组(0.1%、0.25%、0.5%、0.75%)小鼠粪便~3h-胆固醇含量较对照组增幅分别为+1.11,+1.40,+1.60,+1.70倍。结论苯扎贝特剂量依赖性增加hdl-C和降低Tg,能加速胆固醇由粪便清除,促进体内胆固醇逆转运,利于动脉粥样硬化的防治。
- 骆杨平郑昭芬傅庆华胡勇军谢琼
- 关键词：苯扎贝特胆固醇逆转运动脉粥样硬化
- 一种抗再狭窄的管腔内支架材料
- 一种抗再狭窄的管腔内支架材料，包括：一种生物相容性内置假体材料，其包括：基体，所述基体的材料是组织体内可降解的，所述基体是管状，具备管状的内外表面，内表面构成组织流体通过的通道，例如血液；微槽：位于所述外表面上，所述微槽...
- 谢琼李峰易文婷石佳明
- 文献传递
- 动脉粥样硬化发病机制新认识与临床实践被引量：17
- 2008年
- 动脉粥样硬化（AS）的发病机制十分复杂，曾提出了许多发病理论如氧化、感染、炎症、脂蛋白学说等。有些发病理论如感染假说已被否定，有些学说如氧化、炎症反应正在深入探讨，而脂蛋白滞留一应答学说则逐步得到公认，且将该认识转化为临床实践已取得了极大的成功。脂蛋白滞留．应答学说是强调含载脂蛋白B（apoB）的脂蛋白[主要是低密度脂蛋白（LDL）]在动脉壁易损区的滞留启动病变，随后局部的生物学应答促进了动脉粥样硬化病变的进展。
- 赵水平谢琼
- 关键词：动脉粥样硬化病变低密度脂蛋白炎症反应载脂蛋白学说
- 载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)模拟肽D-4F对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响,并探讨其机制。方法:巨噬细胞种植于24孔板,用1.85×107Bq/孔3H-胆固醇和含50μg/mL氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育24h后,给予不同浓度的D-4F(0～100μg/mL)干预24h,收集细胞用液体闪烁计数法检测胆固醇流出。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量,采用实时荧光定量PCR及Western印迹检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA及蛋白表达。结果:D-4F呈浓度依赖及时间依赖性促进巨噬细胞内胆固醇流出,增加细胞内cAMP水平,上调ABCA1mRNA和蛋白表达。8-Br-cAMP显著增加D-4F介导的胆固醇流出和ABCA1表达,而蛋白激酶A(PKA)抑制剂虽然对基础胆固醇流出及ABCA1表达几乎无作用,却可以抑制8-Br-cAMP对胆固醇流出和ABCA1表达的促进作用。结论:D-4F促进巨噬细胞胆固醇流出,cAMP释放及ABCA1表达,可能与激活cAMP-PKA-ABCA1通路有关。
- 谢琼赵水平
- 关键词：胆固醇流出巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1环磷酸腺苷
- 载脂蛋白模拟肽的研究进展被引量：2
- 2010年
- 载脂蛋白模拟肽是利用现代生物技术合成的与载脂蛋白功能相当而分子量更小的一类多肽。应用这类模拟肽治疗动脉粥样硬化及其相关性疾病已成为近年来心血管疾病治疗领域的研究热点。本文就载脂蛋白模拟肽最新研究进展做一综述。
- 谢琼赵水平
- 关键词：动脉粥样硬化高密度脂蛋白
- 主动脉内球囊反搏在心血管危重症患者中的临床应用被引量：15
- 2012年
- 目的:评价心血管危重症患者应用主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)的疗效和安全性。方法:回顾性分析2009—2011年湖南省人民医院68例心血管危重症患者行IABP辅助治疗的临床资料。对所有入组患者分别于床旁或导管室行IABP辅助治疗,比较使用IABP前后患者的收缩压、舒张压、心率、N末端前体脑利钠肽以及肾功能。同时观察患者院内心血管事件及转归。结果:68例患者经IABP辅助治疗后有51例病情好转。37例患者在IABP置入后顺利完成冠状动脉介入治疗。IABP置入后患者收缩压、舒张压、心率及N末端前体脑利钠肽值下降。仅5例患者发生IABP相关并发症,无一例发生严重并发症。结论:IABP是抢救危重心血管病患者安全、有效的措施,对有适应证的患者应及早使用。
- 谢琼郭莹潘宏伟周鸣张平
- 关键词：主动脉内球囊反搏急性心肌梗死心源性休克心力衰竭
- IABP在严重心功能不全患者中的疗效、预后及对血浆NT-proBNP浓度的影响
- 2013年
- 目的:评估IABP在心功能不全患者中的临床疗效、预后及其对血浆NT-proBNP浓度的影响。方法:58例有血流动力学不稳定或心源性休克的高危患者,40例进行IABP辅助治疗,18例为对照组行药物保守治疗,在治疗的过程中比较2组治疗前后的血流动力学、NT-proBNP变化及再住院率和死亡率。并进行统计学分析。结果:IABP组血流动力学更稳定,患者半年再住院率、死亡率明显低于对照组(P<0.05);在治疗过程中I-ABP组较对照组血浆NT-proBNP浓度下降幅度也更显著。结论:对于有血流动力学不稳定或心源性休克的高危患者,IABP的置入能安全、有效的改善血流动力学,改善血清生化指标,改善预后,从而为进一步治疗争取到足够的时间,以减少心血管不良事件。
- 戴颖谭传福谢琼彭建强郭莹
- 关键词：主动脉内球囊反搏血运重建
- 慢性心衰死亡与低蛋白血症和贫血之间的关系研究被引量：4
- 2015年
- 目的研究低蛋白血症和贫血在老年慢性心衰患者近期死亡风险中的预测价值。方法回顾性分析2011年11月-2015年1月于我院住院治疗的老年CHF患者82例的临床资料。根据患者住院期间是否发生死亡分为两组:存活组(51例)和死亡组(31例)。同时选取同期入院的非CHF患者60例作为对照组。分析并比较治疗期间死亡与存活的患者Hb和ALB水平及不同心衰基础疾病患者Hb和ALB水平的差异。结果死亡组Hb水平明显低于存活组和对照组(P<0.05);存活组和死亡组ALB水平均显著低于对照组(P<0.05),但死亡组ALB水平与存活组相比更低(P<0.05)。存活组及死亡组贫血和低蛋白血症发生率均显著高于对照组(P<0.05);但存活组贫血和低蛋白血症发生率显著低于死亡组,(P<0.05)。无论哪种基础疾病均可见存活组Hb和ALB水平明显高于死亡组(P<0.05)。结论 Hb和ALB检测可作为临床判断CHF的预后指标,具有操作简单、易于掌握、价格便宜等优点,可作为慢心衰患者的预后初步预测指标。
- 谢琼罗健康傅泽丰刘中祥
- 关键词：慢性心衰血红蛋白低蛋白血症
- 载脂蛋白嵌合模拟肽对低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察模拟肽Ac-hE-18A-NH2对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的RAW264.7巨噬细胞凋亡的影响。方法50 mg.L-1oxLDL处理RAW 264.7细胞48 h后加入不同浓度的Ac-hE-18A-NH2(1、10、50、100 mg.L-1)和β-环糊精(β-CD)或布雷菲得菌素(BFA)共同孵育24 h。通过流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测caspase-3活性及细胞内胆固醇含量,Western blot检测细胞bcl-2蛋白的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。结果 oxLDL诱导的RAW 264.7巨噬细胞的凋亡率随着oxLDL浓度的增加和处理时间的延长而明显提高。Ac-hE-18A-NH2(1、10、50、100mg.L-1)干预后细胞凋亡率以浓度依赖的方式减少。Ac-hE-18A-NH2呈浓度依赖性的促进细胞内胆固醇流出和降低细胞内的胆固醇含量,降低caspase-3的活性,上调bcl-2的蛋白表达。β-CD与Ac-hE-18A-NH2共同作用后胆固醇流出明显增加,细胞凋亡率相应减少。而BFA作用相反。结论Ac-hE-18A-NH2明显抑制oxLDL诱导的巨噬细胞凋亡,其作用可能与促进细胞胆固醇流出、减少细胞内胆固醇蓄积有关。
- 谢琼李峰赵水平
- 关键词：氧化低密度脂蛋白巨噬细胞胆固醇流出高密度脂蛋白
