孟珊珊
- 作品数：12 被引量：44H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省科技攻关计划项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- γ-羟基丁酸对脑缺血再灌注后海马区γ-氨基丁酸及其A型受体α_1亚型的影响被引量：9
- 2005年
- 目的:观察γ-羟基丁酸对局部脑缺血再灌注大鼠海马CA1区γ-氨基丁酸及氨基丁酸A型受体α1亚型的影响,探讨其脑保护作用机制。方法:实验于2004-05-01/10-30在哈尔滨医科大学形态学实验中心完成。选用健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=25)、治疗组(n=25),模型组和治疗组又各分5个时间点:即缺血1h再灌注1.5h,3h,6h,12h,24h,每个时间点5只。采用大脑中动脉拴线法,建立大鼠局部脑缺血再灌注模型,假手术组仅暴露颈内动脉,不阻断血流,24h后断头取脑。治疗组于再灌注前10min给予γ-羟基丁酸钠(GHBA)3.5mL/kg腹腔注射。模型组和治疗组分别于缺血1h再灌注1.5h,3h,6h,12h,24h,各取5只大鼠处死,断头取脑,置于40g/L多聚甲醛中固定,常规石蜡包埋,行5μm厚连续冠状切,用于苏木精-伊红染色及免疫组化检测。比较分析各组在不同时间点的γ-氨基丁酸能神经元及氨基丁酸A受体α1亚型阳性细胞数。结果:纳入动物共60只,手术过程及术后因麻醉过深、失血过多等原因,模型组死亡2只,治疗组死亡3只,进入结果分析11组共55只。①苏木精-伊红染色光镜观察结果:假手术组形态学改变不明显。模型组缺血区淡染,细胞数明显减少,但结构尚存,缺血周边细胞体积缩小,胞膜皱缩,核固缩深染,细胞间隙增大,海马区变化尤为显著。治疗组较模型组细胞数增多,细胞损害较轻。②海马CA1区γ-氨基丁酸能神经元免疫组化阳性细胞数:与假手术组比较,模型组与治疗组中缺血1h再灌注1.5h,3h,6h,12h,24h海马CA1区γ-氨基丁酸阳性神经元数量明显减少(P<0.05),治疗组缺血1h再灌注6h及以后各组均显著高于相应模型组(P<0.05)。③海马CA1区氨基丁酸A受体α1亚型免疫组化阳性细胞数:与假手术组比较,模型组、治疗组在中缺血1h再灌注12h及以后各组海马CA1区氨基丁酸A受体α1亚型免疫组化阳性细胞数明显�
- 赵庆杰齐丹孟珊珊郜旭齐旭
- 关键词：脑缺血受体GABA-A
- 腺苷A_1受体激动剂对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用
- 2011年
- 目的观察腺苷A1受体激动剂对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用。方法新西兰大白兔随机分成治疗组、对照组和假手术组,建立兔脊髓缺血/再灌注模型,给予腺苷A1受体激动剂CPA、DMSO,观察兔神经功能恢复;通过病理切片,计算脊髓前角正常神经元;应用免疫荧光染色检测Bcl-2表达。结果治疗组和假手术组的神经功能评分在各观察时间点均明显高于对照组(P<0.01);与对照组相比,治疗组和假手术组的脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P<0.01);治疗组兔脊髓神经元的免疫荧光反应明显强于对照组。结论腺苷A1受体激动剂对脊髓缺血/再灌注损伤具有保护作用,可保护神经元和改善神经功能障碍。
- 孟珊珊刘洪文张铁辉
- 关键词：腺苷A1受体激动剂凋亡
- γ-羟基丁酸对缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对缺血/再灌注神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及其可能的作用机制。方法采用大鼠局灶性缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞1h,分别于再灌注后1.5、3、6、12、24、48、72h,用原位末端缺口标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测假手术组、生理盐水组和GHBA组海马区的凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达。结果与生理盐水组比较,GHBA组细胞凋亡显著减少(P<0.05),Bcl-2表达增多,Bax表达减少,且Bcl-2/Bax的比率上调(P<0.05)。结论GHBA可能通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达,抑制神经细胞凋亡,并可影响Bcl-2、Bax的平衡。
- 孟珊珊赵庆杰齐丹郜旭齐旭
- 关键词：Γ-羟基丁酸凋亡相关基因
- 恶性综合征的临床分析与预后探讨被引量：7
- 2007年
- 目的探讨恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome,NMS)的临床特点与预后,提高临床工作者对本综合征的认识。方法对17例NMS患者进行临床评价。结果①17患者均有肌强直、高热、肌酸激酶值增高;②发病3 d内确诊者8例,全部存活;1周内未得到确诊者3例,全部死亡。结论NMS以肌强直、发热、肌酸激酶值增高为主要特征;避免误诊、早诊断早治疗是改善预后的关键所在。
- 赵庆杰孟珊珊曹旭政许玫
- 关键词：恶性综合征误诊预后
- γ-羟基丁酸脑保护作用的实验与临床研究
- 赵庆杰郜旭孟珊珊刘玉梅刚宝芝齐丹谭纪萍
- 该课题突破性的将GHBA应用于脑梗死的治疗中，力求在临床、神经病理学等领域为兴奋毒性与抑制保护理论方面的研究开辟一条新路。实验中证实，GHBA通过上调GABA和GABAAR 1阳性神经元的表达水平从而提高GABA含量对缺...
- 关键词：
- 关键词：Γ-羟基丁酸脑保护作用
- Rac1对糖尿病大鼠脑缺血后血管新生的影响机制的研究被引量：1
- 2016年
- 目的:通过观察糖尿病大鼠脑缺血后,脑组织内Rac1表达的变化及其对VEGF、SDF-1表达的影响,探讨不同血糖水平时Rac1对脑缺血后血管新生的影响机制。方法:腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠脑缺血模型,尾静脉注射Rac1抑制剂NSC23766,通过western blotting法检测脑组织中总Rac1、VEGF和SDF-1表达;通过GST-pulldown法检测脑组织中活性Rac1表达。结果:在糖尿病大鼠脑缺血模型中,VEGF和SDF-1的表达随着血糖水平的升高而下降;脑组织内Rac1蛋白表达随着血糖水平升高而减少;抑制Rac1活性后,脑组织中VEGF表达均下降但SDF-1的表达反而增加。结论:在糖尿病大鼠脑缺血模型中,高血糖可抑制脑组织Rac1、VEGF和SDF-1的水平,该抑制作用随着血糖升高而增加。抑制Rac1水平可抑制VEGF表达但并未抑制SDF-1水平,提示高血糖可能通过抑制Rac1导致VEGF表达下降,从而影响血管新生。
- 孟珊珊赵庆杰刘洪文张杰张薇罗雯
- 关键词：糖尿病血管新生VEGFSDF-1RAC1
- 百草枯诱导的慢性帕金森病模型大鼠血脑屏障和P-gp变化的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨百草枯诱导的慢性帕金森病模型中大鼠血脑屏障功能和P-糖蛋白表达的变化。方法:随机将动物分成3组:对照组(生理盐水注射组)和模型组(百草枯注射4周、8周组)。以免疫组织化学染色方法显示各组中脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞、免疫印迹检测TH蛋白表达和P-糖蛋白表达、Belyaevs'法使用EB测定BBB通透性。进行统计学分析。结果:与对照组相比,模型组TH阳性神经元和TH蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05);模型组大鼠BBB的通透性显著增加(P<0.05);与对照组比较,模型组P-gp表达显著降低(P<0.05)。结论:百草枯可通过使TH阳性神经元和TH蛋白表达减少,诱导大鼠慢性帕金森病模型;同时导致BBB通透性增加和P-糖蛋白表达下降,百草枯可能通过影响BBB通透性和P-糖蛋白的表达诱导帕金森病。
- 孟珊珊贾非刘洪文赵庆杰张杰
- 关键词：帕金森病百草枯血脑屏障P-糖蛋白
- 停用美多巴致恶性综合征一例被引量：6
- 2006年
- 赵庆杰孟珊珊
- 关键词：恶性综合征美多巴血白细胞计数四肢震颤胃肠减压管症状控制
- P-gp对百草枯诱导慢性帕金森病大鼠模型血脑屏障和多巴胺能神经元的影响被引量：5
- 2013年
- 目的通过观察百草枯诱导的慢性帕金森病大鼠模型中血脑屏障功能和P-糖蛋白表达的变化,探讨百草枯诱导帕金森病的机制;观察P-糖蛋白功能对多巴胺能神经元的影响,进一步探讨P-糖蛋白在百草枯诱导的慢性帕金森病过程中的保护作用。方法将大鼠随机分成5组:对照组、PQ4周组、PQ4周+诱导剂组、PQ4周+抑制剂组和PQ8周组。用免疫组织化学染色方法显示大鼠中脑TH阳性细胞;western blotting检测TH蛋白和P-糖蛋白表达;Belyaevs'法使用EB测定BBB通透性;HPLC-EC法测定纹状体中5-HT、DA、DOPAC和HVA含量。结果百草枯所致的慢性帕金森病大鼠模型(1)TH阳性神经元较对照组明显减少(P<0.05)、TH蛋白和P-gp表达显著降低(P<0.05)、大鼠BBB的通透性显著增加(P<0.05);(2)纹状体内5-HT、DA、DOPAC和HVA含量降低,诱导P-糖蛋白表达能使上述物质含量增加,抑制P-糖蛋白表达能使上述物质含量显著降低(P<0.05)。结论百草枯可能通过增加BBB通透性和降低P-糖蛋白的表达来诱导帕金森病;P-糖蛋白对多巴胺能神经元有保护作用。
- 孟珊珊贾非刘洪文赵庆杰张杰
- 关键词：帕金森病百草枯血脑屏障P-糖蛋白多巴胺能神经元
- 腺苷A_1受体激动剂对缺血损伤的兔脊髓神经元凋亡的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察腺苷A1受体激动剂对脊髓缺血性损伤后的神经元凋亡的影响。方法建立兔脊髓缺血模型,给予腺苷A1受体激动剂(CPA),观察兔神经功能恢复,通过病理切片,计算脊髓前角正常神经元,再应用免疫荧光染色检测BCL-2表达水平,western-blot的方法观察caspase3、caspase9、BCL-2、BCL-X1、BAX、BAD表达水平。结果与DMSO组相比,CPA组兔神经功能明显改善。caspase3、caspase9、BCL-2、BCL-X1表达水平显著高于DMSO组,而BAX、BAD表达水平则明显降低。结论腺苷A1受体激动剂可能通过抑制神经元凋亡对脊髓缺血损伤发挥保护作用。
- 孟珊珊张铁辉刘洪文贾非赵庆杰
- 关键词：腺苷A1受体激动剂脊髓缺血神经元
