谢林
- 作品数：14 被引量：48H指数：5
- 供职机构：山东省职业卫生与职业病防治研究院更多>>
- 发文基金：山东省医学科学院科研基金山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HgCl_2中毒大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白表达上调被引量：1
- 2006年
- 目的观察HgCl2对大鼠脊髓星形胶质细胞的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160￣200g。随机分为3组,每组10只(5♀,5♂)。①大剂量组,按17mg/kg(1/4LD50)经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。②小剂量组,按8.5mg/kg(1/8LD50)经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。③对照组,经口灌胃生理盐水2ml,每天1次。三组均连续灌胃(20±2)d,染汞组制成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只雄鼠,留5只雌鼠作药物干预实验。用二巯丙磺钠(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2疗程,在此基础上,大剂量组加用己酮可可碱(POF),小剂量组仅用DMPS。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。结果两染汞组GFAP平均灰度均显著低于对照组,阳性细胞率均显著高于对照组。DMPS+POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值,单纯应用DMPS无此作用。结论亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓GFAP表达上调,POF能够有效抑制脊髓星形胶质细胞激活。
- 周永田徐旭东谢林戴平马娟史春霞
- 关键词：汞中毒神经病理性疼痛脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
- 汞中毒大鼠脊髓及背根神经节降钙素基因相关肽的表达
- 2009年
- 目的观察氯化汞及药物对大鼠脊髓和背根神经节（DRG）降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法40只雄性SD大鼠分为7组。对照组（10只）经口灌胃生理盐水（NS）2ml／次，每天1次；高Hg、高Hg＋二巯丙磺钠注射液（DMPS）、高Hg＋DMPS＋卡马西平组（各5只）按17mg／kg经口灌胃HgCl2溶液；低Hg、低Hg＋DMPS、低Hg＋NS组（各5只）按8．5mg／kg经口灌胃HgCl2溶液，每天1次。7组均连续灌胃18～22d。汞染毒组动物出现汞中毒症状后，处死高Hg和低Hg组大鼠和对照组5只大鼠。随后高Hg＋DMPS和低Hg＋DMPS组用DMPS按28mg／kg腹腔注射驱汞2个疗程（驱汞3d，休息4d为一疗程）；高Hg＋DMPS＋卡马西平组用DMPS＋卡马西平（按16．82mg／ks经口灌胃，每天1次，共14d）；低Hg＋NS组腹腔注射NS 1mg/次，方法同DMPS。实验结束后处死全部动物，灌注，固定，取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓CGRP表达水平。结果汞染毒组大鼠DRG和脊髓CGRP平均灰度均显著低于对照组；阳性反应物平均面积均显著高于对照组（P〈0．05）；高Hg＋DMPS和低Hg＋DMPS组用DMPS驱汞两疗程及低Hg＋NS组腹腔注射NS两周期后均未见CGRP表达显著减弱，驱汞后，高Hg＋DMPS＋卡马西平组与高Hg＋DMPS组比较，DRG和脊髓CGRP平均灰度显著提高，平均面积减少（P〈0．05）。结论亚急性HgCl2中毒大鼠DRG和脊髓CGRP表达显著增强，卡马西平联合DMPS能够有效抑制CGRP表达。
- 张军周永田徐旭东谢林李娟徐明怡
- 关键词：汞中毒神经病理性疼痛降钙素基因相关肽脊髓背根神经节
- 汞染毒大鼠脊髓及脊神经节中胶质纤维酸性蛋白的表达被引量：2
- 2008年
- 为了探讨职业性汞中毒疼痛机制及有效治疗方法，笔者对汞染毒大鼠脊髓及脊神经节中胶质纤维酸性蛋白的表达进行了观察。
- 徐旭东周永田李娟谢林郁东
- 关键词：神经病理性疼痛脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
- HgCl_2染毒大鼠的胫神经变性被引量：15
- 2006年
- 目的观察HgCl2对SD大鼠胫神经的影响。方法SD大鼠70只,雌雄各半,随机分为4组:急性毒理学实验组(40只)、高、低剂量连续染毒组、对照组(各10只雌雄各半)。急性毒理学实验组分4个剂量组,分别一次染毒HgCl221.5、46.4、100.0、215mg/kg,按霍恩法求出HgCl2经口灌胃LD50。高、低剂量连续染毒组按17mg/kg(1/4LD50)和8.5mg/kg(1/8LD50)分别经口灌胃HgCl2溶液,每天1次,对照组每天1次经口灌胃2ml生理盐水,连续灌胃(20±4)d,建立亚急性汞中毒动物模型后,高、低剂量各组和对照组均处死雄鼠,留雌鼠作药物干预实验。用二巯基丙磺酸钠(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程。造模后和驱汞后,分别用透射电镜观察大鼠胫神经超微结构。同时测定尿汞和尿微量白蛋白。结果SD大鼠经口灌胃LD50为68.1mg/kg。高剂量染汞组中有7只出现汞中毒,其中2只大鼠(雌雄各1只)出现疼痛表现。低剂量组中有6只出现汞中毒,无疼痛大鼠。高、低剂量组大鼠于驱汞前后尿汞、尿微量白蛋白含量均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。汞中毒大鼠胫神经出现脱髓鞘及轴索的改变,DMPS驱汞2个疗程未能阻止神经病变进展。结论亚急性HgCl2中毒可以导致SD大鼠胫神经变性。
- 郁东徐旭东周永田谢林杜景云刘正亮闫伟徐明怡
- 关键词：汞周围神经脱髓鞘超微结构
- 氯化汞亚急性染毒对大鼠脊髓及脊神经节星形胶质细胞的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察氯化汞(HgCl2)对大鼠脊髓及脊神经节星形胶质细胞的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160～200g。随机分为3组,每组10只。高、低剂量染汞组分别按17.0、8.5mg/kg经口灌胃HgCl2溶液,对照组经口灌胃生理氯化钠溶液2ml/次,均每天1次。3组连续灌胃(20±2)d。染汞组制成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只大鼠,留5只作药物干预实验。两组均用二巯丙磺钠(DMPS)注射液按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3d,休4d为1个疗程),高剂量组加用己酮可可碱(POF,29.22mg/kg经口灌胃qd×14d)。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节及两侧L5、L6脊神经节,制成病理切片,用免疫组化SABC法测定脊髓和脊神经节胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。结果高、低剂量染汞组脊髓及脊神经节GFAP平均灰度均显著低于对照组;阳性细胞率均显著高于对照组(P<0.05)。DMPS+POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值(P<0.05),单纯应用DMPS无此作用。结论亚急性HgCl中毒大鼠脊髓及脊神经节GFAP表达上调,DMPS联合POF可以显著抑制星形胶质细胞激活。
- 周永田徐旭东刘正亮郁东谢林史春霞沙海洋
- 关键词：汞中毒星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
- 汞对大鼠外周神经影响的形态学研究被引量：3
- 2007年
- 目的观察HgCl2对胫神经的影响。方法SD大鼠70只,35♀,35♂,体重160￣200g。分为4组;急性毒理学试验组40只(20♀,20♂)。按霍恩氏法求出经口灌胃LD50为61.8mg/kg。大剂量染汞组10只(5♀,5♂),按17mg/kg(1/4LD50)经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。小剂量染汞组10只(5♀,5♂),按8.5mg/kg(1/8LD50)经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。对照组10只(5♀,5♂),每天1次经口灌胃2mL生理盐水。对照组与染汞组连续灌胃(20±4)d,制成亚急性汞中毒模型,然后用二巯基丙磺酸钠(DMPS)驱汞两个疗程(驱3d,休4d为1个疗程)。分别于造模后和驱汞后用透射电镜观察大鼠胫神经超微结构的变化。结果大剂量染汞组中有7只出现汞中毒,其中1只雄鼠出现疼痛表现。小剂量组中有6只出现汞中毒,均无疼痛表现。电镜放大4000￣20000倍见;汞中毒大鼠胫神经出现脱髓鞘改变,疼痛大鼠改变更显著,DMPS驱汞2个疗程未能阻止脱髓鞘病变。结论亚急性HgCl2中毒可以导致SD大鼠胫神经脱髓鞘病变。
- 徐旭东郭启明周永田闫伟徐明怡谢林郁东秦占霞
- 关键词：汞中毒周围神经脱髓鞘疼痛
- 汞对大鼠周围神经影响的形态学研究被引量：7
- 2007年
- 目的观察氯化汞(HgCl2)对胫神经的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160～200g。随机分为3组,每组10只。大剂量染汞组按17mg/kg(1/4 LD50);小剂量染汞组按8.5mg/kg(1/8 LD50),经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。对照组经口灌胃生理盐水2ml/次,每天1次,三组均连续灌胃(20±2)d。染汞组制成亚急性汞中毒模型后,用二巯丙磺钠(DMPS)驱汞2个疗程(14d)。分别于驱汞前和驱汞后分批处死大鼠,取其胫神经并用透射电镜观察超微结构的变化。结果大剂量染汞组中有7只出现汞中毒,其中1只雄鼠出现疼痛表现。小剂量组中有6只出现汞中毒,均无疼痛表现。电镜放大4000至20000倍见:汞中毒大鼠胫神经出现脱髓鞘和轴索病变,DMPS驱汞2个疗程未能阻止周围神经病变。结论亚急性HgCl2中毒可导致SD大鼠胫神经损伤。
- 周永田徐旭东杜景云刘正亮谢林徐明怡
- 关键词：汞中毒疼痛周围神经脱髓鞘轴突
- 经口铅摄入引起大鼠脑损害及对Hoxa9基因表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察铅对大鼠脑组织Hoxa9基因表达及学习记忆的影响,探讨铅毒性作用机制。方法选用雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为低铅组、高铅组和对照组。低铅组和高铅组分别给予0．06%、0．20%醋酸铅水溶液自由饮用,对照组给予蒸馏水。用Y型迷宫测试学习记忆功能,采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅和脑铅,mRNA原位杂交法测定Hoxa9基因表达,用HE染色法进行病理学检查。结果(1)随着染毒时间的延长,低铅组和高铅组大鼠学习错误次数明显增加,对照组增加不明显。低铅组和高铅组大鼠学习错误次数明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0．01)；至实验结束时大鼠的学习错误次数低铅组为31．8±2．26,高铅组为37．3±1．70,对照组为18．4±1．51。(2)低铅组和高铅组大鼠脑组织显著萎缩,细胞凋亡、坏死明显,小脑浦肯野氏细胞脱失明显。对照组脑组织无萎缩,细胞凋亡、坏死不明显。(3)低铅组和高铅组Hoxa9 mRNA表达率明显低于对照组。结论铅可影响Hoxa9基因表达进而诱导细胞凋亡、坏死,损害学习记忆功能。
- 李茂进谢林刘衍忠刘永霞戈阳邹薇
- 关键词：铅学习记忆
- 汞中毒大鼠脊髓及背根神经节CGRP表达与药物干预研究
- 近年来，国内、外医学研究者发现，许多汞中毒患者出现长期、剧烈、自发性肌肉刺痛或烧灼痛，以下肢为主，常伴有患肢麻木和痛觉过敏，肌电图显示神经传导速度减慢。目前临床治疗汞中毒主要应用鳌合剂驱汞，辅以对症治疗，对汞中毒疼痛缺乏...
- 周永田徐旭东谢林刘正亮郁东徐明怡
- 关键词：背根神经节药物干预
- 文献传递
- 汞中毒大鼠脊髓GFAP表达与药物干预研究被引量：2
- 2007年
- 目的观察HgCl2对大鼠脊髓星形胶质细胞的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160~200 g。随机分为3组,每组10只。大剂量组按17 mg/kg（1/4 LD50）经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。小剂量组按8.5 mg/kg（1/8 LD50）经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。对照组经口灌胃生理盐水2 ml,1次/d,3组均连续灌胃（20±2）d。染汞组建成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只雄鼠,留5只雌鼠作药物干预试验。染汞组用二巯丙磺钠注射液（DMPS）按28 mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程,小剂量组仅用DMPS,大剂量组在用DMPS的期间内,按29.22/（kg.d）经口灌胃己酮可可碱（POF）溶液14 d。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节并制成病理切片。用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶聚合物（SABC）法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。结果大、小剂量组GFAP平均灰度均显著低于对照组,阳性细胞率均显著高于对照组。DMPS＋POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值,单纯应用DMPS无此作用。结论亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓GFAP表达上调,POF能够有效抑制星形胶质细胞激活。
- 周永田徐旭东刘正亮谢林秦占霞马娟史春霞沙海洋
- 关键词：汞中毒神经病理性疼痛脊髓胶质纤维酸性蛋白
