李志学
- 作品数：25 被引量：209H指数：7
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
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- 过度换气对颅内压、脑血流及脑代谢的影响被引量：1
- 2002年
- 目的：探讨颅脑手术中应用过度换气降低颅内压的适度安全范围。方法：选择20例颅内占位（颅内压在正常范围）手术病人，麻醉前施行L3-4间隙蛛网膜下腔穿刺置管，连接PTM-6B型生理仪监测ICP；右颈内静脉置管采血测定血乳酸（RS）浓度；ABCOM超声多普勒仪监测颈内动脉血流以反映CBF。全麻诱导插管后，施行控制呼吸并过度换气，在PETCO2降低到30mmHg、25mmHg及20mmHg三个时间点时，分别记录SBP、DBP、MAP、HR、ICP、RS、CBF数值，与基础值和插管时值进行比较。结果：过度换气后ICP呈现明显下降趋势，与基础值和插管时值相比均有明显差异（P<0.01）；RS与麻醉前相比无升高趋势；CBF与麻醉前及插管时值相比均下降，差异极显著（P<0.01）。结论：适当过度换气的有效范围应以PETCO2下降不低于20mmHg、并持续时间不超过6-8min为安全界限，否则有出现脑缺氧的危险。
- 严伟丽于玲李志学张英茹王伟兵王晓春张南南
- 关键词：颅脑手术过度换气颅内压脑血流血乳酸
- 胸椎骨折截瘫患者麻醉诱导后迟发性血胸1例
- 2004年
- 1 病例报告 患者男，47岁。因从高处坠下截瘫12h入院行急诊手术。术前X线片提示胸8-y椎体骨折，肋骨骨折，双侧胸腔少量积液。入手术室后血压149／78mmHg，心率89／min，SpO2 86％，面罩吸氧后升至96％。术前阿托品0．5mg静注，静点羟乙基淀粉500ml扩容后，静注咪达唑仑4mg、芬太尼0．15mg、罗库溴铵35mg。
- 李轶聪卢继红李悦李志学
- 关键词：胸椎骨折截瘫麻醉迟发性血胸
- 预注维库溴铵对琥珀胆碱肌颤搐及插管条件的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 观察预注中时效非去极化肌松药维库溴铵对琥珀胆碱肌颤搐的预防作用及其对插管条件的影响。方法 选择 30例全麻择期手术病人 ,随机分成 3组。待病人入睡后注入肌松药 ,Ⅰ组病人静注琥珀胆碱 1.2mg/kg(对照组 ) ,Ⅱ、Ⅲ组病人分别预注维库溴铵 0 .0 1mg/kg和 0 .0 3mg/kg ,3～ 4min后静注琥珀胆碱 1.2mg/kg ,观察肌颤程度 ,气管插管条件。结果 Ⅲ组中所有病例都没有肌颤搐发生 ,Ⅰ与Ⅱ、Ⅲ组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。Ⅱ、Ⅲ组气管插管与Ⅰ组比较 ,无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 预注 0 .0 3mg/kg维库溴铵能完全消除琥珀胆碱引起的肌颤搐反应 ,预注 0 .0 1mg/kg维库溴铵能减轻琥珀胆碱引起的肌颤搐反应 。
- 龚秀平孙宏伟李志学
- 关键词：维库溴铵预注法琥珀胆碱气管插管条件
- 硬脊膜外间隙多次和长时间留置导管的管理被引量：5
- 2007年
- 王华民李志学曲仁海王桂珍刘风歧
- 关键词：留置导管高血压性心脏病交感神经阻滞扩张型心肌病上胸段
- 单肺麻醉期间非通气侧肺吹入氧化亚氮对肺内分流的影响被引量：20
- 1999年
- 目的 探讨单肺麻醉期间对非通气侧肺吹入氧化亚氮 ( N2 O)对减少肺内分流、预防低氧血症的作用。方法 择期开胸手术病人 2 2例 ,随机分两组 :观察组、对照组各 11例。在单肺麻醉期间非通气侧肺吹入 N2 O,并在单肺通气后 3 0及 60分 ,分别采动脉血作血气分析 ,计算分流率 ( Qs/Qt)。在单肺麻醉期间非通气侧肺的支气管导管开口于大气中 ,并在单肺通气 3 0及 60分分别采动脉血作血气分析并计算 Qs/ Qt。结果 在单肺麻醉 3 0、60分时 ,A组 Qs/ Qt显著低于 B组 ( P<0 .0 5 )。结论 单肺麻醉期间 ,对非通气侧肺吹入 N2 O可以明显减少肺内分流 。
- 邵贵骞李志学李继学张云安曲仁海
- 关键词：氧化亚氮吸入肺内分流麻醉单肺麻醉
- 过度通气对脑血流脑代谢颅内压影响的临床研究被引量：7
- 2002年
- 目的 观察过度通气对颅脑手术病人脑血流 (CBF)、脑代谢 (CMR)、颅内压 (ICP)的影响。方法 2 0例择期行颅脑手术病人 ,行七氟醚麻醉 ,待 1 3MAC时 ,调整呼吸频率 ,使呼气末二氧化碳分压 (PetCO2 )达 30、2 5、2 0mmHg(1kPa =7 5mmHg) ,每阶段稳定 30min。根据颈内静脉球部血、桡动脉血差值计算出CBF、CMRO2 、CMRglu、Clact值的变化。结果 与清醒时通气状态相比 ,在血流动力学维持稳定前提下PetCO2 2 5mmHg时CBF减少 36 %、CMRO2 减少 4 9% ,使CMRglu减少 36 % (P<0 0 5 )。PetCO2 30和 2 0mmHg时CBF比PetCO2 2 5mmHg时增加 2 9% (P <0 0 5 )和减少了 9% (P >0 0 5 )。CMRglu麻醉前与麻醉后相比有显著差异 (P <0 0 5 ) ,但麻醉各时段相比无统计学意义 (P >0 0 5 )。麻醉后不同时段ICP与麻醉前相比有极显著差异 (P <0 0 1) ,PetCO2 2 5和 2 0mmHgICP无明显差异 (P >0 0 5 )。麻醉后颈静脉球部氧饱和度 (SjvO2 )和动脉氧饱和度(PaO2 )与麻醉前相比明显增加 (P <0 0 5 )。麻醉前后SaO2 、pH、Hb、体温 (T)、Clact无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 过度换气可降低颅脑手术病人CBF、CMR和ICP ,短时间 (30min)过度换气至PetCO2 2 0mmHg时 ,不仅可以降低ICP ,而且不会引起脑缺氧 ,是过度换气的最低?
- 孟丽巍袁振红王静李志学
- 关键词：过度通气脑血流脑代谢颅内压
- 听觉诱发电位指数在全麻诱导插管期间麻醉监测的应用被引量：1
- 2004年
- 目的:观察听觉诱发电位指数全麻诱导期间的变化,评价其在临床上监测麻醉深度的价值。方法:选择胸腹部手术且听力正常的病人36例(ASAⅠ～Ⅱ),分别采用Mid-Fen-Ro(Ⅰ组)和Mid-Fen-Pro-Ro(Ⅱ组)顺序诱导。监测记录诱导前基础值(T_0),静注Mid后1min(T_1)、静注Fen后1min(T_2)、Ⅱ组静注Pro后1min(T_3)、静注Ro后1minⅠ组(T_3)和Ⅱ组(T_4)、插管后1minⅠ组(T_4)和Ⅱ组(T_5);上述各点的AEPI、MAP和HR。结果:两组病人全麻诱导气管插管前均能达到满意的麻醉深度,但Ⅰ组气管插管后MAP和HR均较T_0和插管前明显升高(P<0.01),插管前后比较AAI明显升高,较T_3值有显著差异(P<0.001)Ⅱ组气管插管后(T_5)MAP和HR与T_0比较无差异,较T_4也升高,但不如Ⅰ组明显;AAI也较T_4明显升高,但仍处于临床麻醉状态。结论:麻醉诱导期间AAI能准确地反映临床镇静麻醉深度;咪达唑仑和异丙酚联合使用能平稳地诱导麻醉且用药量小。
- 孙宏伟李萍龚秀萍李志学
- 关键词：听觉诱发电位全麻二异丙酚
- 亚低温对脑缺血/再灌注大鼠脑海马CA_1区细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 研究亚低温对脑缺血,再灌注(I/R)大鼠脑海马CA1区细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 采用双侧颈总动脉夹闭加静脉放血再回输法建立全脑I/R模型。24只雄性Wistar大鼠随机分成三组,每组8只。常温非缺血组(Sham组):未建立脑I/R模型,体温正常;常温缺血组(NT组):建立全脑I/R模型,体温正常;亚低温缺血组(HT组),建立全脑I/R模型,体温降至32.5-33.5℃,持续3 h。于再灌注72 h取脑组织,用原位末端标记法测定海马CA1区细胞凋亡、免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 NT组和HT组细胞凋亡率明显多于Sham组(P<0.01),但HT组细胞凋亡率明显少于NT组(P<0.01);NT组和HT组的Bcl-2、Bax蛋白表达高于Sham组(P<0.01),但两组间差异无显著性(P>0.05)。结论 亚低温减少全脑I/R后海马CA1区细胞凋亡,但不改变Bel-2及Bax蛋白表达。
- 邹玉梅张联峰李志学朱玉琦姚洪娟王义成
- 关键词：亚低温脑缺血再灌注脑海马原癌基因蛋白质类
- 上胸段硬膜外阻滞对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用被引量：9
- 2006年
- 目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组(n=8)：假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)和HTEA组。采用四血管阻断法制作全脑缺血再灌注损伤模型,缺血20 min。HTEA组在缺血前2 h行HTEA,于T_(4,5)每8 h注入0．125%布比卡因100μl·kg^(-1),直至再灌注72 h处死大鼠,SH组、I/R组给予等量生理盐水。取脑组织,HE染色、免疫组织化学技术和原位末端标记法检测双侧海马CAI区存活细胞数、凋亡细胞及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达。结果脑缺血再灌注可导致海马CAI区存活细胞数下降,凋亡细胞数、PARP表达升高,HTEA可减弱缺血再灌注导致的上述改变。结论HTEA可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
- 霍星李志学姜丽华王华民王立萍曲仁海王国年
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- 上胸段硬膜外交感神经阻滞对兔蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的影响被引量：5
- 2008年
- 目的 探讨上胸段硬膜外交感神经阻滞对兔蛛网膜下腔出血（SAH）诱发脑血管痉挛的影响。方法 日本大耳白兔24只，雌雄不拘，体重2．0～2．6kg，随机分为3组（n=8）。对照组（C组）枕大池注射生理盐水1ml／kg，硬膜外腔注射生理盐水0．5ml／2h；S组枕大池注射自体动脉血1ml／kg，硬膜外腔注射生理盐水0．5ml／2h；H组枕大池注射自体动脉血1ml／kg，硬膜外腔注射0．5％利多卡因0．5ml／2h。记录家兔实验第4、5、6天进食量和神经功能状态，经颅多普勒超声测定实验前（T0）和实验第7天（T1）颈总动脉血流速度[平均血流速度（Vm）、收缩期峰血流速度（Vs）、舒张末血流速度（Vd）]搏动指数（PI）、阻力指数（RI），连续监测心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心电图。结果 与C组相比，S组进食量下降和神经功能障碍发生率增加（P〈0．05）；与S组相比，H组进食量下降和神经功能障碍发生率减少（P〈0．05）；与T0时相比，T1时S组Vs、Vm及Vd升高，PI及RI降低，H组HR及上述指标降低（P〈0．05）；与C组相比，L时S组Vs、Vm及Vd升高，H及RI降低，H组HR及上述指标降低（P〈0．05）；与S组相比，L时H组HR及上述指标降低（P〈0．05）。结论 0．5％利多卡因上胸段硬膜外交感神经阻滞可抑制交感神经兴奋，从而改善兔SAH后脑血管痉挛。
- 王华民李志学李恩有董英伟张云安曲仁海李国霖
- 关键词：硬膜外血管痉挛颅内蛛网膜下腔出血自主神经传导阻滞
