您的位置: 专家智库 > >

彭志红

作品数:58 被引量:161H指数:7
供职机构:第三军医大学西南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 42篇期刊文章
  • 11篇专利
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 40篇医药卫生
  • 5篇生物学
  • 4篇文化科学

主题

  • 18篇细胞
  • 15篇基因
  • 13篇肿瘤
  • 10篇蛋白
  • 10篇肝癌
  • 10篇KAI1基因
  • 8篇癌细胞
  • 7篇肝癌细胞
  • 6篇MHCC97...
  • 5篇抑制基因
  • 5篇肿瘤转移
  • 5篇转移抑制基因
  • 4篇食道
  • 4篇手术
  • 4篇肿瘤转移抑制
  • 4篇肿瘤转移抑制...
  • 4篇转染
  • 4篇黏蛋白
  • 4篇黏膜
  • 4篇胃癌

机构

  • 56篇第三军医大学...
  • 3篇浙江省人民医...
  • 2篇第三军医大学
  • 2篇济宁医学院
  • 1篇复旦大学
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇巴中市中心医...
  • 1篇济宁市医学院

作者

  • 58篇彭志红
  • 29篇唐波
  • 20篇汪荣泉
  • 16篇房殿春
  • 15篇陈文生
  • 10篇钱锋
  • 10篇杨建民
  • 10篇余佩武
  • 8篇司遂海
  • 5篇何勇虹
  • 5篇罗元辉
  • 5篇潘琼
  • 4篇叶钧
  • 4篇李宜成
  • 4篇彭贵勇
  • 4篇宋丽丽
  • 4篇刘韵
  • 3篇姜军
  • 3篇石彦
  • 3篇田音

传媒

  • 11篇第三军医大学...
  • 6篇解放军医学杂...
  • 3篇重庆医学
  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇胃肠病学和肝...
  • 2篇医学教育探索
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇浙江医学
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国科技奖励
  • 1篇局解手术学杂...
  • 1篇老年医学与保...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇消化外科
  • 1篇现代消化及介...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 9篇2011
  • 8篇2010
  • 5篇2009
  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 5篇2006
  • 6篇2005
  • 5篇2004
  • 2篇2003
58 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
人胃癌组织中gp78和KAI1表达水平及其临床意义被引量:1
2010年
目的检测人正常胃黏膜及胃癌组织中gp78和KAI1表达水平并探讨两者在胃癌发生过程中的临床意义。方法分别应用Westernblot和免疫组织化学方法检测18例正常胃黏膜和65例胃癌组织中gp78和KAI1的表达情况。结果Westernblot结果表明,65例胃癌组织中有25例(38.5%)gp78水平升高,27例(41.5%)KAI1水平降低,其中13例(20.0%)既出现gp78水平升高又出现KAI1水平降低。与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中gp78的表达水平明显升高(P<0.01),而KAI1的表达水平明显下调(P<0.01)。免疫组织化学提示,65例胃癌组织中21例(32.3%)gp78阳性表达率升高,22例(33.8%)KAI1阳性表达率降低,其中10例(15.4%)既出现gp78阳性表达率升高又出现KAI1阳性表达率降低。Spearman相关性分析表明,胃癌组织中gp78和KAI1表达水平呈现明显的负相关(r=-0.908,P<0.05)。同时,随着淋巴转移、肿瘤浸润以及脉管浸润程度加重,胃癌组织中gp78表达水平明显升高,而KAI1表达水平显著降低。而在年龄、性别等因素上gp78和KAI1表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论gp78和KAI1在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。gp78的过表达导致抑癌基因KAI1的降解增多可能是胃癌浸润、转移的机制之一。
许福源李楠柴进张艳梅唐波牛嫣阳彭志红陈文生
关键词:胃肿瘤肿瘤抑制蛋白质类免疫组织化学
直肠吻合口漏引流装置
本发明公开了直肠吻合口漏引流装置,属于医疗器械技术领域,包括肠道夹持引流器和与肠道夹持引流器可旋转连接的引流操作杆,所述肠道夹持引流器包括两个弹性夹持指和驱动囊,两个所述弹性夹持指为弹性囊体,在弹性囊体的内侧设置有渗透膜...
唐波彭志红余佩武钱锋李川
文献传递
Ascl2转录调控人结肠癌上皮细胞内CDX2基因表达的研究被引量:1
2014年
目的探讨Ascl2对人结肠癌上皮细胞中CDX2基因的转录调控作用。方法预测CDX2启动子的转录因子结合位点,构建包含8个不同长度的CDX2近端启动子的荧光素酶报告基因质粒,分别命名为pGL3-CDX2-C1-8;将各质粒分别转染到shRNA-Ascl2/LS174T和shRNA-Ctr/LS174T细胞中,检测细胞中的双荧光素酶活性。采用染色质免疫共沉淀(ChIP)技术,用Ascl2抗体免疫沉淀与CDX2启动子区DNA片段相结合的Ascl2,PCR扩增CDX2启动子的特异性序列。结果转录因子数据库预测到CDX2近端启动子区含多个E-box结合位点和潜在的Nkx-2、GATA-1、CdxA、Sox-5、SRY等顺式作用元件。双酶切及测序结果证实pGL3-CDX2-C1-8重组质粒插入片段序列均正确。重组质粒在shRNAAscl2/LS174T细胞中的荧光素酶活性明显高于shRNA-Ctr/LS174T细胞(P<0.01)。随着CDX2启动子片段的缩短,荧光素酶活性呈升高趋势。ChIP实验证实在CDX2近端启动子存在与Ascl2相结合的片段,在shRNA-Ascl2/LS174T细胞中,Ascl2与CDX2启动子区域中-841^-646、-291^-134、-7^+138片段结合的DNA片段明显少于对照shRNA-Ctr/LS174T细胞。结论 Ascl2在结肠癌上皮细胞中可能通过与CDX2近端启动子的直接结合而达到转录阻遏CDX2基因表达的目的。
钟小莉尚杨杨潘琼李姗姗刘韵叶钧宋丽丽赵晶京彭志红汪荣泉
关键词:荧光素酶报告基因
大鼠黏蛋白rMuc3酶切保守基序对其蛋白酶切的影响
2009年
目的探讨大鼠黏蛋白rMuc3酶切保守基序LS1KGS2IV1V2中各氨基酸对其蛋白酶切的影响。方法采用定点突变技术,设计相应突变引物,以p20为模板,基于PCR扩增得到突变体,并经测序验证。然后通过Western Blot检测各突变体的表达,并分析未酶切部分所占比例。结果细胞裂解物经Western Blot免疫印迹实验,证实在55kd处存在未酶切的部分,在30kd处存在可被抗V5抗体检测的N端部分,经过Quantity one分析后发现,S2/A完全抑制了酶切的发生,G/A抑制了绝大部分的酶切(未酶切部分占79%),L/AI、/A、V1/A、V2/A均对酶切产生了不同程度的抑制,未酶切部分分别为22%、39%、14%和17%,而K/A和S2/A几乎对酶切没有影响,其未酶切部分分别为6%和3%,酶切效率与p20(未酶切部分占4%)几乎一样。结论酶切保守基序LS1KGS2IV1V2中各氨基酸对其蛋白酶切的发生是很重要的,其机制可能是因为此保守基序位于β2和β3片层之间的环状区,其上的氨基酸对于维持黏蛋白的构象是必须的。在S1上可能有O型糖链的存在,并且去除此O型糖链不影响酶切保守基序LS1KGS2IV1V2的酶切。
李宜成何勇虹彭志红汪荣泉
关键词:酶切基序定点突变转染
内镜皮圈套扎法黏膜切除术治疗早期食管癌的临床分析被引量:9
2012年
目的探讨内镜皮圈套扎法黏膜切除术(endoscopic mucosal resection using a ligation device,EMRL)治疗早期食管癌及癌前病变的价值。方法于2010年1月至2012年4月在西南医院消化内镜中心,对食管黏膜表浅病灶行病理检查明确病灶性质,卢戈液染色确定病灶范围,通过我们的早期食管癌内镜分型标准判断侵犯深度,对66例黏膜及黏膜肌层早期癌及食管黏膜中重度不典型增生病变行EMRL治疗:用氩气刀标记病灶范围,将静脉曲张套扎器安装于双钳道胃镜的先端,从一个钳道连接操作释放装置,对病灶黏膜进行橡皮圈套扎,从另一钳道插入高频电切圈套器切除病灶。观察手术操作时间、并发症及复发率。结果 66例食管黏膜表浅病灶,病理检查为黏膜内食管鳞状细胞癌31例,食管黏膜中、重度不典型增生35例;病灶最大直径1~6 cm,均完全切除;EMRL手术时间5~55 min,平均21 min,1例术中明显出血经电凝止血,无穿孔及术后迟发性出血发生;观察1~26个月无复发。结论在严格适应证下,内镜皮圈套扎法黏膜切除术对早期食管癌癌前病变和限于黏膜层的早期癌是一种有效的治疗手段。
彭贵勇陈磊龙庆林赵京晶彭志红代剑华何天湖周倩
关键词:食管早期癌黏膜切除术
肿瘤转移抑制基因KAI1对MHCC97-H肝癌细胞粘弹性的影响被引量:3
2004年
目的:探讨肿瘤转移抑制基因KAI1对高转移潜能肝癌细胞MHCC97-H粘弹性的影响. 方法:采用微管吸吮技术研究我们前已转染人类KAI1全长正或反义结构基因的人肝癌MHCC97-H细胞粘弹特性. 结果:MHCC97-H肝癌细胞的粘弹性系数K1,K2,μ在转染KAI1正义基因后明显增加(P=0.007),在转染KAI1 反义基因后明显降低(P=0.000),而转染空载体后则无明显变化(P=0.444). 结论:KAl1基因对肝癌细胞的粘弹性有明显影响,这为肝癌侵袭和转移机制的研究提供了重要线索.
彭志红杨建民司遂海房殿春陈文生罗元辉
关键词:肿瘤转移基因KAI1MHCC97-H肝癌细胞肿瘤
KAI1基因对MHCC97-H肝癌细胞侵袭转移的影响及机制
背景与目的:KAI1基因是近年新发现的肿瘤转移抑制基因。本课题试图探讨KAI1基因对肝癌MHCC97-H细胞侵袭、转移的影响,进而探索其机制,为肝癌后续的抗转移治疗研究奠定基础。 方法:将已转染人类KAI1全长正、反义结...
彭志红
关键词:肝细胞癌KAI1基因转移抑制基因
文献传递
黏蛋白3羧基末端蛋白酶切的阻断及N-糖基化的抑制对其细胞膜定位的影响
2008年
目的探讨大鼠黏蛋白3(rMuc3)羧基端蛋白酶切反应和羧基端内N-糖苷型糖链与细胞膜定位的关系。方法利用脂质体将包含rMuc3羧基端的3个真核表达载体p20、p20t和p20s/a导入COS-1细胞,并采用N-糖苷型糖链合成抑制剂衣霉素处理转染后的COS-1细胞,抑制其表达蛋白质的N型糖链合成。采用免疫荧光定位法,用抗V5抗体和抗Myc抗体检测Muc3蛋白的表达。结果在甲醇固定的COS-1细胞,细胞核周和细胞表面均能检测到完整的Muc3羧基端p20表达产物;在未经甲醇固定的COS-1细胞,免疫荧光仅限于细胞表面。缺失的rMuc3羧基端的p20t表达产物仅能在细胞核周检测到。Muc3羧基端建立的蛋白酶切阴性突变体p20s/a与p20转染细胞的荧光分布相近。衣霉素抑制糖链合成后不影响膜定位。结论Muc3羧基末端蛋白酶切的阻断及N-糖基化的抑制不能影响Muc3的细胞膜定位,影响其定位的因素主要是SEA组件靠近羧基端的区域,包括该分子的跨膜区和胞质内区域。
何勇虹李宜成彭志红汪荣泉
关键词:黏蛋白类糖基化
胃黏膜癌变的新机制及早期防治研究
2015年
胃癌严重威胁人类健康和生命,由于发病机制不清、缺乏早期防治方法,因此5年生存率低于30%。本项目针对胃黏膜癌变的分子机制及防治关键节点进行系统研究。
房殿春姚礼庆杨仕明汪荣泉周平红刘海峰梁后杰彭贵勇陈东风郭红彭志红凌贤龙兰春慧徐采朴刘为纹
关键词:发病机制胃黏膜癌变分子机制生存率
逆向式教学法与传统教学法的比较被引量:9
2004年
为探索更好的医学临床课程教学方法,我们分别以本校1998级和1999级医学本科班为对照组和试验组,在临床外科学教学中分别采用传统的教学法和逆向式教学法,探讨两种教学法的优缺点.统计结果表明,期末考试成绩试验组明显优于对照组.问卷调查表明,逆向式教学法能激发学生的学习兴趣,提高学生的思考能力和记忆能力,是一种较好的教学方法.
唐波彭志红
关键词:问卷调查教学效果
共6页<123456>
聚类工具0