王瑜
- 作品数：47 被引量：79H指数：5
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 累及单核细胞系急性白血病的免疫表型和遗传学研究
- 2005年
- 目的 探讨急性髓系白血病-M4、M5亚型的细胞遗传学、免疫表型特征。方法 应用染色体G显带、间期荧光原位杂交技术和流式细胞术对30例M4、M5患者进行遗传学分析和免疫表型检测。结果 染色体分析:30例M4、M5中共发现13例伴有11q2 3染色体异常,总发生率为4 3 3% ,其中M5a 1例、M5b 8例、M4b 4例,异常核型有6种:t (11;19) 4例;t(11;17) 2例;t(9;11) 2例;t(10 ;11) 1例;t(6 ;11) 1例;t(11;?) (q2 3;?) 1例;del(11)(q2 3) 2例。I-FISH检测MLL基因异常共13例阳性,其中M5 8例,M4 5例。免疫表型检测各种抗原阳性率依次为HLADR(92 % ) ,CD33(92 % ) ,CD6 4 (85 % ) ,CD11b(80 % ) ,CD15 (79% ) ,CD117(79% ) ,CD13(6 9% ) ,CD34(6 1% ) ,CD5 6 (38 5 % ) ,CD14 (31% ) ,CD3(14 % ) ,CD2 (7% ) ,CD7(7% )。结论 11q2 3异常在AML -M5 /M4中发生率高,该组患者高表达早期干祖细胞标志CD34、CD117、HLA -DR ,具有独特的遗传学、免疫学特点。
- 樊伟刘晓力杜庆锋张嵩宋兰林林榕易正山王瑜冯茹刘启发孟凡义周淑芸
- 关键词：免疫表型遗传学MLL基因
- 血液肿瘤遗传资源数据库区域性整合设计及初步应用
- ＜正＞背景：血液肿瘤指累及血液、造血组织及器官的恶性克隆性疾病。近年来大量的研究资料表明：染色体及位于染色体上的基因异常是导致血液肿瘤发病的重要原因。随着生物技术以及生物信息学的发展,为了对血液肿瘤的发病机理、生物学表型...
- 王瑜杜庆锋张嵩刘晓力欧阳昭朱红倩龚峻梅欧阳凌云刘志周淑芸
- 关键词：血液肿瘤遗传学数据库JAVA
- 文献传递
- 急性单核细胞白血病CD56、CD11b表达及临床意义
- ＜正＞目的:探讨细胞表面分化抗原CD56、CD11b在急性单核细胞白血病（AML-M5）的表达及临床意义。方法:采用流式细胞术分析免疫表型,G显带技术进行核型分析,双色混合谱系白血病（MLL）基因探针和间期荧光原位杂交（...
- 许娜刘晓力杜庆锋刘志钟敏王瑜林榕宋兰林易正山孟凡义周淑芸
- 文献传递
- 可疑的遗传性非息肉病性大肠癌hMLH1和hMSH2蛋白表达被引量：3
- 2014年
- 目的：分析可疑的遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）中错配修复蛋白（MMR）hMLH1和hMSH2的表达情况。方法：运用免疫组织化学染色方法检测193例可疑HNPCC中hMLH1／hMSH2蛋白。表达缺失的病例为高度可疑HNPCC。结果：193例可疑HNPCChMLH1／hMSH2表达缺失率为29．02％：不同年龄段依次为：≤30岁为40．00％，31～40岁为28．05％，41。50岁为28．71％：其中3例hMLH1和hMSH2同时表达缺失；在右半结肠、左半结肠和直肠表达缺失率分别为40．74％、32．65％和18．89％；有家族史的病例表达缺失率为46．15％。结论：MMR蛋白表达缺失与年龄、发病部位及家族史密切相关，并且以hMLH1表达缺失为主，MMR蛋白表达缺失是诱发青年大肠癌发生的重要因素；hMLH1／hMSH2蛋白同时表达缺失。说明二者可能协同作用HNPCC的发生。
- 王瑜童晶杨磊丁彦青
- 关键词：结直肠肿瘤错配修复蛋白HMLH1HMSH2
- 慢性髓系白血病STI571耐药中Abl基因点突变的研究
- ＜正＞目的通过Bcr—Abl激酶ATP结合区测序分析,探讨慢性髓系白血病STI571耐药与Bcr Abl基因点突变的关系。方法将18例CML病人分为对STI571耐药和非耐药两组,细胞系为 STI571耐药细胞系K562...
- 樊伟刘晓力杜庆锋张嵩王瑜姚峰
- 文献传递
- 大肠癌504例临床病理及遗传分析被引量：5
- 2008年
- 目的探讨大肠癌临床病理学特征及遗传学特点。方法收集经病理确诊的504例大肠癌的资料。结果504例大肠癌好发年龄为41—70岁。男：女为1．48：1，差异有显著性（P〈0．01）。509个病灶部位位于直肠231个（45．38％）；左半结肠135个（26．52％）；右半结肠130个（25．55％），其他特殊病例13个（2．55％）。组织学分型为腺癌496例（98．41％）。青年大肠癌分化不良者占49．33％，而中老年大肠癌分化不良者只占19．35％，差异有显著性（P〈0．01）。进展期癌（Dukes分期B，C，D期）共455例，占90．28％。有家族遗传史的患者有33例（6．55％），其中13例（2．57％）为家族性腺瘤性息肉病（FAP），20例（3．97％）符合遗传性非息肉病性大肠癌（HNPCC）的诊断标准。结论大肠癌发病率有随年龄增长而递增趋势，近半数大肠癌发生于直肠，而右半结肠癌比例逐渐增加。病理类型以高中分化腺癌居多，绝大多数患者发现时就已经是中晚期。遗传性大肠癌具有家族聚集性和高发性，应逐步完善对具有遗传背景癌家族的登记工作，及时发现大肠癌高危人群，争取早发现，早诊断，早治疗。
- 王瑜杨磊丁彦青童晶
- 关键词：大肠肿瘤遗传学病理学特征
- 大肠癌错配修复基因缺失与5-氟尿嘧啶敏感性的关系被引量：2
- 2014年
- 目的探讨大肠癌中错配修复基因(MMR)表达缺失与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)药物敏感性的关系。方法选取4株大肠癌细胞株SW480、HT29、Lovo、HCT116进行细胞培养,运用MTT法分析不同细胞株对5-FU药物敏感性,采用流式细胞技术检测细胞周期及凋亡情况。结果 MMR基因缺失的细胞株Lovo、HCT116对5-FU的敏感性要高于MMR基因完整的细胞株HT29、SW480,并且以MSI-H的大肠癌细胞株HCT116的敏感性最高,MSS的大肠癌细胞株HT29敏感性最低。流式细胞术分析Lovo、HT29的细胞周期,5-FU处理细胞后,细胞周期中S期的比例明显减少(P<0.05),5-FU作用细胞后抑制了细胞的增殖速度,阻断细胞的DNA合成和复制。结论 MMR基因缺失大肠癌细胞株对5-FU的敏感性明显高于MMR基因完整大肠癌细胞株,不同浓度的5-FU药物与癌细胞之间存在着剂量效应及时间效应关系。
- 王瑜童晶杨磊丁彦青
- 关键词：大肠癌错配修复基因5-氟尿嘧啶敏感性
- 小G蛋白RhoA在伊马替尼耐药中的作用及其调控的初步研究
- ＜正＞目的:伊马替尼能高效、特异地作用于P210BCR-ABL而成为目前慢性髓系白血病（chronic myeloid leukemia,CML）慢性期的首选治疗。但对于CML加速/急变期,其效并不理想,不少患者存在原发...
- 刘晓力张嵩朱红倩杜庆锋刘志欧阳昭王瑜杨军
- 文献传递
- 酪氨酸激酶抑制剂对T淋巴细胞生物学特性影响的研究
- ＜正＞目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂在体外对T淋巴细胞生物学特性的影响。方法:应用尼龙毛柱法分选人外周血T淋巴细胞,加入植物血凝素和抗人CD3单克隆抗体体外培养;运用MTT法检测不同浓度的伊马替尼、尼罗替尼对T细胞增殖的影
- 许娜刘晓力杜庆锋易正山杨军王瑜刘志王霜钟敏
- 文献传递
- 接合物蛋白磷酸化水平在伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病中的临床意义被引量：6
- 2011年
- 目的 探讨接合物蛋白（CRKL）的磷酸化水平在伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）中的临床意义.方法 分别采用筑巢式PCR扩增ABL激酶区序列、实时荧光定量PCR法、流式细胞术检测35例CML患者不同时期52份骨髓标本ABL激酶区点突变、BCR-ABL基因转录水平、CRKL磷酸化水平,分析CRKL磷酸化水平与前两者的关系.结果 15例伊马替尼耐药患者中6例（40.0%）检测到ABL激酶区点突变,涉及四种类型氨基酸的改变,分别为Y253H 1例、E255K 1例、T315I 3例、F317L 1例,其中2例（T315I、Y253H）处于急变期,3例（E255K、T315I、F317L）处于加速期,1例（T315I）处于慢性期.初诊组BCR-ABL mRNA水平高于伊马替尼治疗有效组（P=0.01）;伊马替尼耐药组BCR-ABL mRNA水平高于伊马替尼治疗有效组（P=0.03）;伊马替尼耐药组BCR-ABLmRNA水平与初诊组差异无统计学意义（P=0.18）.伊马替尼耐药组与初诊组磷酸化CRKL阳性细胞百分率及平均荧光强度（MFI）均明显升高,两组差异无统计学意义（P=5.130;P=3.178）;但初诊组较伊马替尼治疗有效组患者显著增高（P=0.000;P=0.01）,伊马替尼耐药组较伊马替尼治疗有效组患者显著增高（P=0.000;P=0.02）;磷酸化CRKL阳性细胞百分率、MFI与BCR-ABL mRNA表达水平存在正相关关系（P＜0.05）.结论 应用流式细胞术检测P210BCR-ABL主要底物CRKL蛋白的磷酸化水平,是快速便捷的检测CML患者酪氨酸激酶活性的方法,CRKL磷酸化水平可作为评价伊马替尼治疗CML的疗效指标.
- 许娜欧阳昭杜庆锋王霜杨军王瑜刘晓力
- 关键词：伊马替尼
