刘文佳
- 作品数：18 被引量：33H指数：3
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 雌激素对颏舌肌成肌细胞钙离子水平影响的实验研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨不同浓度雌激素对颏舌肌成肌细胞胞内钙离子浓度的影响。方法:体外培养大鼠颏舌肌成肌细胞,缓冲液孵育颏舌肌成肌细胞使其处于正常与微酸环境下,激光共聚焦显微镜观察不同浓度雌激素作用下成肌细胞胞内钙离子的变化。结果:正常环境下,不同浓度雌激素对颏舌肌成肌细胞胞内钙离子影响不大。在微酸环境下,雌激素能够迅速下调成肌细胞胞浆钙离子强度,并在低水平重新形成新的平衡。结论:在一定条件下,雌激素能够下调颏舌肌成肌细胞胞内钙离子水平,维持肌细胞活性,从而减少肌肉的疲劳与损伤。这可能是雌激素对OSAHS起保护作用的原因之一。
- 郭涛刘文佳余晓玲丁寅
- 关键词：雌激素钙离子阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症
- GSK-3β对正畸牙齿移动的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:观察GSK-3β对正畸牙齿移动距离的影响。方法:分别选30只野生C57小鼠和20只GSK-3β基因敲除C57小鼠。野生型和基因敲除型各20只,正畸加力3、5、7、14 d(5只/组)后处死,取材固定上颌骨扫描Micro CT测量牙齿移动距离,冰冻切片免疫荧光染色观察破骨情况。野生型10只腹腔注射LiCl(隔天100 ng/ml)加力3 d,7 d处死后扫描Micro CT。结果:与野生型组同期结果相比,GSK-3β基因敲除小鼠牙齿移动距离降低(P<0.05),压力侧破骨细胞减少(P<0.05);基因敲除组与野生型注射LiCl组牙齿移动距离无统计学差异。结论:GSK-3β可以影响破骨细胞形成从而影响正畸牙齿移动。
- 孙聪刘文佳金岩金钫
- 关键词：GSK-3Β正畸牙齿移动破骨细胞
- 构建一种新型牙周膜牙囊复合细胞膜片的研究被引量：4
- 2013年
- 目的:拟构建一种牙周膜牙囊复合细胞膜片,并比较其与单一膜片的性能差异,以期寻找一种更加优越的牙周缺损修复材料。方法:将第三代牙周膜干细胞及牙囊干细胞直接混合共同培养,将牙周膜牙囊混合细胞、牙周膜干细胞及牙囊干细胞分别制备成细胞膜片,应用HE染色,扫描电镜比较三种膜片形态学差异,应用茜素红染色,RT-PCR比较三种膜片成骨能力差异。结果:扫描电镜结果显示,牙囊牙周膜混合细胞膜片分泌更多的细胞外基质。HE染色结果也显示牙囊牙周膜混合细胞膜片细胞层数更多,基质分泌量更大。同时,牙囊牙周膜混合细胞膜片ALP、Runx2、OCN表达显著高于单一细胞膜片。成骨诱导21天后,茜素红染色结果显示,与单一细胞膜片相比,牙囊牙周膜混合细胞膜片染色更深。结论:牙周膜牙囊复合细胞膜片较单一细胞膜片,细胞层数更多,基质分泌量更大,骨向分化能力更强,为牙周再生提供了新的思路。
- 王丽颖金作林宋扬刘佳金岩刘文佳吴凡
- 关键词：牙囊细胞牙周膜干细胞牙周再生
- 牙周慢性炎症对牙周膜干细胞生物学特性的影响被引量：16
- 2014年
- 目的:探讨牙周慢性炎症对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)生物学特性的影响。方法:体外有限稀释法克隆化培养健康个体和慢性牙周炎患者牙周膜干细胞(H-PDLSCs和P-PDLSCs),免疫荧光染色法分析细胞表面分子;克隆形成和Edu染色检测细胞增殖能力;并通过体外成骨、成脂、成软骨诱导培养,比较两组PDLSCs多向分化能力。结果:慢性牙周炎患者牙周膜组织中可分离培养出PDLSCs,与分离自牙周健康者的H-PDLSCs相比,其增殖能力升高,但分化能力减弱(P<0.05)。结论:牙周慢性炎症微环境可降低PDLSCs的分化潜能。
- 刘亚丽刘文佳胡成虎丁寅金岩
- 关键词：牙周膜干细胞慢性牙周炎微环境
- ALPL基因突变抑制经典Wnt信号通路导致低碱性磷酸酯酶症相关骨间充质干细胞成骨分化缺陷
- 目的：低碱性磷酸酯酶症是一种由于ALPL基因突变导致其编码的组织非特异碱性磷酸酯酶活性缺陷造成牙齿及骨骼发育异常的隐性遗传疾病。然而,ALPL基因突变导致骨和牙齿发育缺陷的具体分子机制尚不清楚。
- 张立强刘文佳陈哲马洋冀坤高黎轩昆金岩
- 关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化
- 不同雌激素水平下大鼠颏舌肌肌电反应的研究被引量：1
- 2013年
- 目的:通过比较不同雌激素水平下大鼠颏舌肌的肌电反应,探讨雌激素在预防及降低阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病过程中的作用机制。方法:选择30只6周龄SD大鼠建立不同雌激素水平模型,用电子称评估术前、术后和雌激素替代治疗后大鼠的体重变化;放射免疫法检测血清雌激素水平;电生理方法检测不同雌激素水平颏舌肌的肌电反应。结果:与假手术组(SHAM)相比,去势组(OVX)大鼠术后6周体重明显增加(P<0.01),雌激素替代治疗组(OVX+E2)与SHAM组体重相当。血清雌激素检测结果显示OVX组雌激素水平最低,与SHAM组相比具有显著差异(P<0.01);OVX+E2组雌激素水平高于OVX组(P<0.01),但仍未恢复到SHAM组水平。电生理检测结果显示,与SHAM组相比,OVX组颏舌肌肌电强度最低(P<0.05),OVX+E2组颏舌肌的肌电强度显著高于OVX组(P<0.05),但仍低于SHAM组。结论:血清雌激素水平可以直接影响大鼠颏舌肌肌电强度,这可能是雌激素保护OSAHS的原因之一。
- 郭涛刘文佳余晓玲曹猛丁寅
- 关键词：雌激素颏舌肌阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
- ALPL可以影响间充质干细胞功能并导致牙骨病变
- <正>低碱性磷酸酯酶症(hypophospatasia,HPP)是口腔较为常见的一类常染色体遗传性疾病,由于肝/骨/肾碱性磷酸酯酶基因(ALPL)突变导致其编码的组织非特异性碱性磷酸酶(TNSALP)活性降低所致。常表现...
- 金岩刘文佳李蓓轩昆施松涛
- 文献传递
- 建立骨质疏松症iPS细胞的重要性及其应用前景
- 2015年
- 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨强度下降、骨折危险性增加为特征,受遗传和环境因素共同作用的复杂疾病。目前OP的发病率逐年升高,严重影响了老年人的健康。然而由于发病机制尚不明确,药物治疗还存在周期长、费用高、不良反应多等问题。近年来诱导多功能干细胞(induced pluripotent stem cells,i PS细胞)技术的诞生为OP的防治开创了新平台。研究报道i PS细胞模型已成功用于帕金森病、阿尔茨海默症、精神分裂症、脊髓损伤等众多疾病,建立OP的i PS细胞模型将有助于在其致病机制研究和药物筛选中取得新突破。这篇综述主要介绍建立OP的i PS细胞模型的重要性,并预测它在OP的基础研究与临床治疗上的应用前景。
- 石梦琪刘文佳张立强
- 关键词：骨质疏松症诱导多功能干细胞疾病模型
- 牙周膜干细胞对脐血单个核细胞分化为破骨样细胞的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究牙周组织改建过程中,牙周膜干细胞对破骨细胞形成的影响,初步探讨静压力和诱导因子对牙周膜干细胞调控破骨细胞形成的作用机制。方法有限稀释法克隆化培养牙周膜干细胞,密度梯度离心法分离脐血,收集单个核细胞。建立直接共培养和Transwell间接共培养体系。实验分组:A组,对照组(单纯共培养);B组,静压力组,共培养后第2天即对共培养细胞施加120 KPa压力,持续作用1 h后继续培养;C组,诱导因子组,培养液中加入诱导因子1,25二羟基维生素D3(1×10-8mol/L)和前列腺素E2(1×10-6mol/L)。采用倒置相差显微镜及TRAP染色,骨磨片染色等方法检测破骨样细胞(osteoclast-like cells,OLC)的形成及功能。结果各组第3、7天OLC计数比较结果显示,施加静压力后,直接共培养组OLC数量明显多于间接共培养组(P<0.01);而诱导因子组,直接共培养组OLC少于间接共培养组(P<0.01)。结论牙周膜干细胞能够促进脐血单个核细胞分化为破骨样细胞,且在静压力作用下,两种细胞直接接触时,这种调控作用更为明显。
- 刘一涵刘洪臣刘文佳
- 关键词：牙周膜干细胞脐血单个核细胞破骨样细胞共培养
- 曲古抑菌素A对肿瘤坏死因子α诱导的炎症微环境下牙周膜干细胞成骨分化能力的影响被引量：3
- 2016年
- 目的 观察肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）诱导的炎症微环境下牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells,PDLSC）中组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDAC）家族的表达变化,探究HDAC抑制剂曲古抑菌素A（trichostatin A,TSA）干扰HDAC功能后对PDLSC成骨分化能力的影响.方法 收集新鲜健康的离体牙牙周膜组织,分离培养PDLSC.采用实时定量PCR技术检测对照组及TNF-α（10 μg/L）刺激下HDAC1～11的表达变化;甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测TSA（50 nmol/L）对PDLSC增殖能力的影响,对照组加正常细胞培养液,TNF-α组加含TNF-α的细胞培养液,TSA组加含TNF-α及TSA的细胞培养液;分别采用茜素红染色、实时定量PCR技术和蛋白质印迹法检测TSA对炎症微环境下PDLSC成骨分化能力的影响,对照组加正常成骨诱导液,TNF-α组加含TNF-α的成骨诱导液,TSA组加含TNF-α及TSA的成骨诱导液.结果 除HDAC7外,TNF-α组HDAC的表达均显著高于对照组（P＜0.05）;50 nmol/L TSA对PDLSC的增殖能力无显著影响（P=0.232）;茜素红染色显示TNF-α组PDLSC较对照组基质矿化显著减少,而TSA组细胞矿化能力明显提高;与对照组（设为1.0）相比,TNF-α组PDLSC成骨相关基因核心结合蛋白因子2（runt-related transcription factor-2,RUNX2）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP） mRNA的相对表达量分别为0.17±0.02、0.32±0.03,TSA组RUNX2、ALP mRNA的表达量（分别为0.67±0.03、0.89±0.02）均显著高于TNF-α组（P＜0.01）;蛋白质印迹法结果显示,TNF-α组PDLSC成骨相关蛋白的表达较对照组明显减少,与TNF-α.组相比,TSA可以明显促进炎症微环境下细胞成骨相关蛋白的表达.结论 炎症微环境下PDLSC高表达HDAC,应用TSA抑制HDAC后可显著提高炎症环境下PDLSC的成骨分化能力.
- 王红陈琦刘文佳杨振华李东金钫
- 关键词：牙周膜干细胞组蛋白脱乙酰基酶类曲古抑菌素A成骨分化
