杨波
- 作品数：17 被引量：71H指数：5
- 供职机构：武警医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乙酰半胱氨酸薄膜衣片致气管痉挛1例被引量：5
- 2010年
- 病例：患者,女,62岁,因＂咳嗽、咳痰伴喘息、头痛2天＂于2009年10月23日来我院就诊。胸片示：双肺炎症、肺纤维化。听诊：双肺呼吸音粗,双下肺可闻及湿啰音及爆裂音。血常规：白细胞19.22×109/L、中性粒细胞比例76.7%,以＂肺炎、肺纤维化＂收入院。
- 唐吉朱立勤余更生陈璇杨光杨波
- 关键词：乙酰半胱氨酸气管痉挛薄膜衣片肺纤维化中性粒细胞肺呼吸音
- 急性胰腺炎与体重指数及血糖水平的关系研究被引量：8
- 2010年
- 【目的】探讨急性胰腺炎(AP)与体重指数(BMI)及血糖水平的关系。【方法】选取2006年1月-2009年1月间在我院住院治疗的AP患者199例进行前瞻性研究,观察AP与BMI以及血糖水平的相关性。【结果】SAP组并发症发生率明显高于MAP组(P<0.05)。MAP组中BMI正常者明显多于SAP组,肥胖者明显少于SAP组(P<0.05)。入院时血糖水平SAP组明显高于MAO组(P<0.05)。SAP组为26.32%;MAP组中肥胖者明显少于SAP组,两者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Ranson评分、Balthazar CT分级及CTSI评分与BMI、血糖水平具有显著的相关性。【结论】BMI和血糖水平与AP有着密切的相关性,可以作为该病预后的参考指标。
- 马瑞斌杨波梁君柯颖
- 关键词：急性胰腺炎体重指数血糖
- 咯利普兰对小鼠抑郁模型信号转导通路的影响被引量：2
- 2009年
- 【目的】阐明咯利普兰抗抑郁作用的信号转导途径。【方法】48只小鼠按照随机原则分为空白对照组、重复应激抑郁梗重组、咯利姜兰低剂量组(3mg/kg)、咯利普兰剂量级(6mg/kg),每组12只。采用强迫游泳,禁食,禁水,冰水游泳等方法,建立小鼠重复应激抑郁模型,造模同时给予咯利普兰(3mg/kg、6mg/kg),10d后断头取海马组织进行检测。采用用放射免疫学检测小鼠海马内cAMP含量及PKA活力,采用蛋白印迹学检测海马P-CREB及BDNF水平。【结果】咯利普兰可显著缩短强迫游泳试验中小鼠的不动时间,对照组为(176.24±35.42)s,咯利普兰组分别为(105.64±41.51)s、(118.79±39.23)s,表明在强迫游泳试验中,咯利普兰具有抗抑郁作用。信号转导途径表达为:咯利普兰可显著提高应激小鼠海马内cAMP含量,空白组(72.13±3.58)pmol/mg、模型组(47.85±4.76)pmol/mg、咯利普兰(3mg/kg)(62.91±4.27)pmol/mgprotein、咯利普兰(6mg/kg)(64.13±3.93)pmol/mg,增加海马内PKA的活力,增加磷酸化CREB和BDNF的表达,各组间有显著性差异(P<0.05)。【结论】cAMP-PKA-CREB-BDNF是咯利普兰发挥抗抑郁作用信号转导途径之一。
- 邓沁涛杨波吴志恒
- 关键词：抑郁信号转导咯利普兰
- 普罗帕酮急性中毒致心律失常和呼吸衰竭1例被引量：1
- 2011年
- 1例21岁女性因家庭争吵试图自杀而自行吞服普罗帕酮50片(50 mg/片)。2 h后出现头晕、乏力入院。血液毒物分析示普罗帕酮浓度为0.023 mg/L。心电图提示窦性心律,完全右束支传导阻滞。给予洗胃、导泻、补液以及肾上腺素,同时行血液滤过及血浆置换治疗。入院后4 h患者出现I型呼吸衰竭,立即给予经口气管插管,机械通气辅助呼吸。入院第2天行血浆置换治疗2 h(置换血浆共2000 ml),其后血液普罗帕酮浓度为0.002 mg/L,遂停止血液净化治疗。第3天心电图检查恢复正常,呼吸机脱机,改予鼻导管吸氧,患者病情平稳。第7天患者痊愈出院。
- 吕方方李国强杨波
- 关键词：普罗帕酮中毒心律失常呼吸衰竭
- 连续性肾替代治疗中影响抗感染药物作用的因素及其剂量选择被引量：13
- 2009年
- 连续性肾替代治疗(CRRT)是近年来危重医学治疗中重要的进展之一,常用于治疗肾功能衰竭、非肾功能衰竭的危重疾病。急性肾功能衰竭危重患者大多有严重感染而需要应用抗感染药物。然而,接受CRRT的危重患者药物清除率常变化不定,从而使许多抗感染药物不能达到或维持其有效治疗血浓度,导致疗效降低以及耐药菌的产生。影响抗感染药物作用的因素包括CRRT的机械因素和药物因素;药物因素有:蛋白结合率、代谢途经、分子质量、表观分布容积、分子电荷。因此,使用CRRT时,应进行血药浓度监测并根据监测结果调整抗感染药物的剂量,以达到预期的治疗效果。
- 杨波朱立勤吴志恒朱铁梁
- 关键词：连续性肾替代治疗抗感染药物
- 贯叶金丝桃提取物及其制剂金玉康胶囊抗抑郁作用的机制研究被引量：13
- 2009年
- 目的:探讨贯叶金丝桃提取物及其制剂金玉康胶囊对5-HT受体的影响及其对细胞内钙离子的改变,揭明贯叶金丝桃提取物抗抑郁的作用机理。方法:采用放射配体受体结合法和Western blot检测5-HT1a受体表达,激光共聚焦检测细胞内游离钙离子变化。结果:贯叶金丝桃提取物、金玉康胶囊与5-HT1受体有较高的亲和力;金玉康胶囊可以上调5-HT1a受体的表达;金玉康胶囊、金丝桃素可以分别增加细胞内游离钙离子浓度4倍和5倍。结论:贯叶金丝桃提取物及制剂金玉康胶囊可能是通过与脑内5-HT1受体结合;上调5-HT1a受体表达;提高细胞内游离钙离子浓度,调节细胞内钙依赖的神经递质的释放,产生抗抑郁作用。
- 杨波陈虹贺文彬李芳陈乃宏
- 关键词：抑郁症5-羟色胺贯叶金丝桃提取物金丝桃素
- pEGFP-N1-α-synuclein真核表达载体的构建
- 2009年
- 【目的】构建pEGFP-N1-α-synuclein真核表达载体,为研究帕金森病奠定基础。【方法】设计特异引物,PCR扩增α-synuclein cDNA并引入FLAG标签,克隆入pEGFP-N1质粒,对重组质粒进行酶切及测序,鉴定正确后转化Ecoli.DH5(大肠杆菌),大量扩增重组质粒。试剂盒纯化重组质粒。用Lipofectamine TM2000将重组质粒转染2937细胞,Western blotting检测融合蛋白在细胞内的表达。【结果】pEGFP-N1-α-synuclein重组质粒构建成功,Western blotting检测融合蛋白分子量为47kd,符合预期值。【结论】成功构建了人野生型α-synuclein与绿色荧光蛋白基因融合并加入FLAG标签的真核表达载体pEGFP-N1-α-synuclein。
- 杨波苑玉和金金陈虹陈乃宏
- 关键词：帕金森病Α-SYNUCLEINPEGFP-N1真核表达融合蛋白
- 62例甲型H1N1流感病毒裂解疫苗不良事件分析被引量：2
- 2010年
- 目的:分析甲型H1N1流感病毒裂解疫苗(下称"甲流疫苗")接种后药物不良反应(ADR)的发生情况。方法:采用Excel 2003版软件,将2009年9月15—25日接种"甲流疫苗"的1173例各类人员的一般情况,ADR发生时间、持续时间,发生率与转归等进行统计分析。结果:1173例"甲流疫苗"接种者中62例出现ADR,发生率为5.28%,其中局部反应发生率为3.67%,全身反应发生率为1.62%。所有报告病例均为非严重性,全部病例均在短时间内恢复正常,无严重接种不良反应发生。结论:"甲流疫苗"的不良反应发生率低,且反应轻微,安全性较高,可用于人群的大规模预防接种及疫情应急接种。
- 郝素云陈燕杨波朱铁梁
- 关键词：甲型H1N1流感裂解疫苗药物不良反应
- α-synuclein促进凋亡的机制研究
- 2007年
- 目的：α-synuclein是一种功能未知的突触前膜蛋白，是多种神经退行性疾病胞浆中的纤维聚积体中的主要成份。虽然经过大量的研究，α-synuclein在这些疾病中发挥的作用仍未充分阐明，但是许多研究均报道过α-synuclein的过量表达对细胞具有一定的毒性，因此本研究的主要目的是研究α-synuclein对NF-xB信号途径所介导的细胞凋亡的调节作用。NF-xB是在细胞中广泛表达的转录因子，能够调节多种抗凋亡基因如BCl-2的表达，而GSK3β是与神经细胞凋亡紧密相关的多功能激酶，通过磷酸化包括NF-xB等各种转录因子的多种靶蛋白而调节细胞的凋亡。方法与结果：本研究通过分子克隆技术构建人源α-synuclein的载体并建立稳定过表达株，我们的研究发现：过表达α-synuclein的细胞稳定株细胞存活率与对照组相比显著性降低，而通过报告基因检测发现过表达的α-synuclein能够显著抑制NF-xB介导的基因的表达，并且这种抑制作用呈现剂量依赖性，随着α-synuclein转染量的增加而呈现更加明显的抑制作用；而通过Western Blot检测发现，过表达的α-synuclein能够促进GSK3β的表达，而抑制抗凋亡基因BCl-2的表达。结论：α-synuclein对细胞的毒性可能通过促进GSK3β的表达抑制NF-xB途径，由此通过抑制由NF-xB介导的抗凋亡基因BCl-2表达而发挥作用。
- 苑玉和金金杨波张威胡金凤陈乃宏
- 关键词：细胞凋亡NF-KB分子克隆技术神经退行性疾病
- 毒蕈中毒致急性肝衰竭3例被引量：4
- 2010年
- 3例患者(男2例,女1例),年龄分别为14、4、37岁,食用自采野生蘑菇1d后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠道症状。经治疗上述症状无明显缓解,且出现肝及心肌损害。4d后3例患者均出现皮肤及巩膜黄染,实验室检查示ALT1101～6580U/L,AST715～1965U/L,TBil38.5～153.2μmol/L,DBil16.9～63.1μmol/L,IBil21.6～90.1μmol/L;LDH1036～2234U/L,CK-MB18～36U/L,CK30～669U/L。临床确诊为毒蕈中毒、肝衰竭。先后给予3例患者白蛋白透析、血浆置换及对症、支持治疗。住院14d后患者病情好转出院。
- 吕方方李国强卢刚杨波
- 关键词：毒蕈中毒急性肝衰竭救治
