向艳
- 作品数：28 被引量：85H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信更多>>
- 几丁糖防治结膜瘢痕与睑球粘连的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨2%医用几丁糖在角结膜碱烧伤后防治结膜瘢痕、睑球粘连及促进创面愈合中的作用。方法26只新西兰大白兔,按随机数字法取21只制作兔重度角结膜碱烧伤模型,设右眼为几丁糖治疗组,左眼为模型对照组;另5只兔按随机数字法取5只眼作为正常对照组。观察角结膜碱烧伤后炎性反应、结膜瘢痕及睑球粘连发生情况。于烧伤后20、30 d行组织病理学观察,烧伤后30 d行天狼猩红染色比较结膜组织中胶原含量和纤维化瘢痕情况。结果医用几丁糖治疗组较模型对照组结膜修复快,结膜瘢痕和睑球粘连程度轻(u=2.1159,P<0.05);天狼猩红染色示烧伤后结膜胶原含量增高,瘢痕形成明显,但几丁糖治疗组瘢痕轻,胶原含量(Q=32.1450,P<0.01)和吸光度值(Q=22.4767,P<0.01)明显低于模型对照组。结论几丁糖可减轻角结膜碱烧伤后结膜瘢痕与睑球粘连的形成。
- 杨红向艳张晓农
- 关键词：眼烧伤壳多糖瘢痕几丁糖
- He-Ne激光对兔眼小梁切除术后滤过道瘢痕化的影响及其机制(英文)被引量：3
- 2010年
- 目的:研究He-Ne激光对兔眼小梁切除术后滤过道瘢痕化的影响及其机制,探讨He-Ne激光在青光眼小梁切除术中的应用价值。方法:于小梁切除手术前采用功率密度200mW/cm2He-Ne激光照射兔眼(右眼)手术区,照射部位选择鼻上象限角膜缘紧邻上直肌处,光斑直径4mm,照射时间10min,1次/d,连续照射3d。最后一次照射后24h实施双眼小梁切除术。手术后第7,14,28d检测手术区组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF);第14和第28d检测胶原密度(masson染色)。左眼设为单纯手术对照组。每时间点各7只兔。结果:手术后第7,14d,He-Ne激光组CTGF表达较对照组减少(P=0.01;P=0.005)。手术后第14,28dHe-Ne激光组胶原密度显著低于对照组(P=0.013;P=0.01)。结论:功率密度200mW/cm2He-Ne激光预照射小梁切除术手术区域,可下调术后该区域成纤维细胞CTGF表达并减少胶原合成,可能有助于减少兔眼小梁切除术后滤过道瘢痕形成。He-Ne激光有可能为预防青光眼滤过手术后瘢痕化提供新的方法。
- 王瑞琳李贵刚陈志祺向艳张虹
- 关键词：HE-NE激光滤过手术
- 软性角膜接触镜配戴对眼内压测量影响的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:观察配戴软性角膜接触镜对眼压测量的影响。方法:选取没有角膜病变的健康志愿者30例30眼(右眼)及无法以非接触眼压计测得眼压的患者21例21眼,角膜表面麻醉后,用非接触眼压计和Tono-pen眼压笔分别测量眼压,配戴角膜接触镜再次测量眼压,记录各次测得的平均眼压值。采用配对t检验比较配戴前后的眼压值及非接触眼压计与Tono-pen眼压笔所测得的眼压值的差异。结果:非接触式眼压计测量正常眼戴镜前后的眼压分别为:15.25±2.83mmHg和15.20±2.89mmHg(P=0.825);Tono-pen眼压笔测得戴镜前后的眼压值为15.93±2·43mmHg和16.60±3.09mmHg(P=0.146)。戴镜前后非接触眼压计与Tono-pen眼压笔所测得的眼压值没有统计学差异(P=0.052,0.096)。在21只无法以非接触眼压计测得眼压的患眼中,15眼戴镜后可测得眼压值,且所测得的眼压值与戴镜后Tono-pen所测得的眼压值没有明显差异(P=0·136)。患眼戴角膜接触镜前后Tono-pen眼压笔所测得的眼压值也没有明显的差异(P=0.266)。结论:配戴-0.50D软性角膜接触镜对正常眼及角膜病变眼眼压测量没有显著影响,提示有望以角膜接触镜作为媒介或载体实现眼压的测量和监控。
- 徐玲娟陈志祺向艳李贵刚张虹
- 关键词：角膜接触镜眼压非接触式眼压计
- 几丁糖促进兔角膜碱烧伤愈合的作用被引量：9
- 2005年
- 目的 观察2%医用几丁糖在兔角膜碱烧伤早期对角膜上皮愈合, 抗过氧化损伤和炎症反应的影响。方法用15只新西兰大白兔制作角膜碱烧伤模型, 设立几丁糖组(右眼) 和磷酸盐缓冲液对照组(左眼)。裂隙灯观察角膜烧伤后角膜炎症反应及上皮修复过程。于烧伤后第7, 14, 28天各随机处死5只兔, 取角膜和房水检测超氧化物歧化酶(SOD) 活力和丙二醛(MDA) 含量, 并观察角膜组织病理学变化。结果 医用几丁糖组较对照组同期角膜上皮修复快, SOD活性高, MDA生成量少, 角膜炎症反应轻。结论 几丁糖在角膜碱烧伤急性期治疗中具有较强的促进上皮修复, 抗过氧化损伤及抑制炎症的作用。
- 杨红向艳顾其胜王蓉张晓农
- 关键词：角膜碱烧伤愈合几丁糖炎症反应
- 内皮素-1对人小梁细胞吞噬功能的影响
- 2010年
- 目的观察内皮素-1(ET-1)对人小梁细胞(TMCs)吞噬功能的影响及作用机制。方法取培养第3代人TMCs,与直径0.5μm荧光标记的乳胶微粒共孵育0、4、8、12、24、48、72h,荧光显微镜下动态定量观察人TMCs吞噬动力学。取6孔板培养3代人TMCs,随机分为4组,观察不同浓度ET-1对人TMCs吞噬功能的影响:对照组(0mol/LET-1)、低剂量组(10-9mol/LET-1)、中剂量组(10-8mol/LET-1)、高剂量组(10-7mol/LET-1),分别与乳胶颗粒共孵育后观察各组细胞吞噬乳胶颗粒数。取6孔板培养人TMCs随机分为4组,观察内皮素受体对吞噬功能的影响:对照组(0mol/LET-1)、ET-1组(10-8mol/LET-1)、ETA受体拮抗剂组(10-8mol/LET-1+10-7mol/LBQ123)、ETB受体拮抗剂组(10-8mol/LET-1+10-7mol/LBQ788),并分别与乳胶颗粒共孵育,观察各组人TMCs吞噬乳胶颗粒数。结果人TMCs免疫组织化学鉴定纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)、神经元特异性烯醇酶(NSE)染色均呈阳性;Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)染色阴性;人TMCs吞噬动力学观察示,人TMCs与乳胶颗粒共孵育4h后可见明显的吞噬颗粒,随时间延长吞噬微粒数明显增多,24h吞噬微粒密度最佳,48h吞噬微粒达到饱和,细胞形态改变;加入ET-1干预后,细胞内吞噬乳胶微球数明显减少,其吞噬抑制效果呈ET-1浓度依赖性(F=28.91,P<0.05);ET-1组吞噬颗粒数较对照组减少(q=13.7228,P<0.05),而ETA受体拮抗剂组吞噬颗粒较ET-1组明显增多(q=9.4312,P<0.05),ETB受体拮抗剂组与ET-1组相比差异无统计学意义(q=1.1600,P>0.05)。结论ET-1能抑制体外培养人TMCs的吞噬能力;ET-1主要通过ETA受体发挥抑制人TMCs吞噬功能的作用。
- 向艳李贵刚徐林娟陈志祺王瑞林张虹
- 关键词：小梁细胞内皮素-1
- 内皮素-1对体外培养人小梁网细胞纤维连接蛋白及Ⅰ型胶原表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察内皮素-1(ET-1)对人小梁网细胞(TMCs)细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(COLI)的影响。方法取死亡24h内尸眼小梁网组织,行TMCs原代和传代培养,并用FN、层黏连蛋白(LN)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)鉴定为人TMCs后,取传3代的人TMCs,给予不同浓度ET-1(10-9、10-8、10-7mol/L)孵育72h后,免疫荧光和Westernblot观察ET-1对TMCs中FN、COLI表达的影响;然后取传3代的人TMCs,分别给予10-7mol/LET-1、10-7mol/LET-1+10-7mol/LETA受体拮抗剂、10-7mol/LET-1+10-7mol/LETB受体拮抗剂后孵育72h,Westernblot观察ET受体拮抗剂对FN、COLI表达的影响。结果研究受到伦理委员会的批准,取材前征得供体家属的知情同意。培养的细胞形态多样,含少许色素颗粒,FN、LN、NSE染色均呈阳性反应,FⅧRAg呈阴性反应。人TMCs与10-9～10-7mol/LET-1共孵育后FN表达上调(F=18.41,P<0.05);与10-8mol/L、10-7mol/LET-1共孵育后COLI表达上调(F=39.81,P<0.05),并呈浓度依赖性,10-7mol/L时作用最明显;给予ETA受体拮抗剂后,与ET-1组相比,FN、COLI的表达均降低(qFN=7.213,P<0.05;qCOLI=6.187,P<0.05),但给予ETB受体拮抗剂后,FN、COLI的表达均无明显变化。结论 ET-1能够促进体外培养的人TMCs中FN、COLI的表达,其机制可能是通过激动ETA受体而非ETB受体发挥作用的。
- 向艳陈志祺王瑞琳徐玲娟石慧陈岚李贵刚张虹
- 关键词：小梁网细胞内皮素-1纤维连接蛋白
- 视网膜新生血管形成过程中VEGF对TGF-β表达的影响—生长因子冗余性的初步探索被引量：3
- 2008年
- 目的:研究早产儿视网膜病变新生血管形成过程中VEGF对TGF-β表达的影响。方法:体外培养人视网膜血管内皮细胞(HRCECs),分别转染重组腺相关VEGF病毒和VEGF的RNA干扰质粒到HRCECs,增高和抑制VEGF的表达,通过二氯化钴诱导HRCECs缺氧,观察TGF-β在不同VEGF水平下的mRNA表达变化,同时观察HRCECs增殖的变化。结果:高表达VEGF组(C组),低表达VEGF组(D组),阴性对照组(E组),阳性对照组(F组)的VEGF/actin分别为:1.15±0.77,0.36±0.31,0.28±0.16,0.83±0.72;而TGF-β/actin为:0.55±0.39,0.92±0.57,0.18±0.07,0.70±0.45,当VEGF高表达,TGF-β的mRNA表达下调;在VEGF低表达时,TGF-β的mRNA表达上调。结论:TGF-β能部分代偿VEGF的功能,视网膜新生血管形成过程中生长因子具有冗余性。
- 李斌李贵刚向艳徐玲娟
- 关键词：早产儿视网膜病变新生血管VEGFTGF-Β冗余性
- 眼内窥镜引导下的玻璃体切割手术治疗严重外伤性视网膜脱离伴角膜混浊
- 目的 观察并分析眼内窥镜引导下的玻璃体切割手术治疗严重外伤性视网膜脱离伴角膜混浊的效果.方法 本研究纳入2011年6月至2012年4月8例因严重眼外伤致角膜大范围混浊或角膜血染,同时伴有外伤性视网膜脱离的患者,所有患者均...
- 杨红李涛杜皓向艳陈博张宪
- 氯化锂治疗慢性青光眼神经退行性病变的作用机制被引量：2
- 2013年
- 目的观察在慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞层中Tau蛋白磷酸化的变化,并通过利用氯化锂抑制Tau上游激酶GSK-3β活性的实验,为在临床上用氯化锂治疗慢性青光眼神经退行性变提供实验依据。方法建立慢性高眼压SD大鼠模型,分为2组。一组为高眼压未治疗组,另一组为高眼压氯化锂治疗组,每组各15只。右眼为高眼压模型眼,左眼为对照眼。治疗组于建模当天起每天腹腔注射0.6 mol·L-1氯化锂(GSK-3β抑制剂)。在2周和4周从2组中各取3只大鼠处死并摘取眼球,Western blot方法观察视网膜总Tau和磷酸化Tau蛋白的变化;并于2周、4周,从2组中各取2只大鼠处死并摘除眼球,免疫荧光化学染色检测Tau蛋白在视网膜组织的表达。结果高眼压模型建立成功。高眼压模型眼总Tau含量在2周时下降为对照眼的77.3%,在4周时下降为对照眼的60.4%;P-Tau与总Tau的比值,在2周时几乎没有变化,在4周时增加至对照眼的135.4%,磷酸化明显增加。氯化锂对高眼压模型鼠的影响:在4周时,高眼压氯化锂治疗组视网膜总Tau含量较高眼压未治疗组明显升高,为对照眼的99%;P-Tau与总Tau的比值较高眼压未治疗组明显下降,几乎降至对照眼水平。在高眼压未治疗组视网膜,总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白的表达在各层都显著减少;而高眼压氯化锂治疗组视网膜总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白的表达在各层都较高眼压未治疗组有显著增加。结论持续高眼压刺激导致大鼠视网膜总Tau蛋白表达量降低,Tau蛋白磷酸化水平增加;氯化锂能减轻由持续高眼压引起的Tau蛋白的过度磷酸化。
- 石慧向艳陈岚陈志祺李贵刚张虹
- 关键词：青光眼神经退行性病变慢性高眼压模型TAU蛋白氯化锂
- NTF2对视网膜新生血管的抑制作用
- 2009年
- 目的体外实验研究核转运因子2(NTF2)对视网膜新生血管的抑制作用。方法以血管内皮生长因子(VEGF)刺激体外培养人视网膜血管内皮细胞,并分为转染重组腺相关病毒2-NTF2(rAAV2-NTF2)的实验组和转染等量空白rAAV2的对照组,利用流式细胞仪和Boyden小室观察NTF2对激活状态的人视网膜血管内皮细胞增殖和迁徙的作用。结果流式细胞仪检测结果显示实验组在G1期的细胞比例为(49.57±0.43)%,对照组为(27.21±0.86)%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。Boyden小室实验检测迁徙细胞数,实验组和对照组分别为(13.8±1.5)和(34.6±2.5)(n=6,P<0.05),说明NTF2能抑制人视网膜血管内皮细胞的增殖和迁徙。结论NTF2对视网膜新生血管具有抑制作用。
- 李斌赵敏红李贵刚徐玲娟向艳毛晓春
- 关键词：视网膜新生血管
