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蔗糖酯培养基中果蝇体内SOD和MDA的随龄变化趋势: 2005年; 观察蔗糖酯对果蝇体内SOD活力和MDA含量的影响。将饲养在含有蔗糖酯培养基中不同天龄的雌雄果蝇分别制成匀浆,测定匀浆中SOD活力和MDA含量。果蝇体内SOD活力随增龄保持相对平稳的趋势,仅在30天龄时略有降低;MDA含量随增龄的变化呈现先升后降的趋势,在50天龄时降至10天龄水平。; 王浩徐思红; 关键词：蔗糖酯超氧化物岐化酶果蝇黑腹

OSX基因沉默对醛固酮诱导的小鼠血管平滑肌细胞钙化的影响: 2015年; 目的研究成骨相关转录因子(OSX)沉默对醛固酮诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)成骨样分化和钙化的影响。方法体外原代培养小鼠的VSMC。针对小鼠OSX基因设计合成小分子干扰RNA(siRNA)序列,使用Lipo 2000为载体,转染体外培养的VSMC;FAM荧光标记siRNA优化转染条件。实时PCR检测OSX mRNA表达。将siRNA序列转染VSMC,细胞分为4组:1正常组;2醛固酮组(1.5 mmol/L);3siRNA转染组:醛固酮+OSX-siRNA;4阴性转染对照组:醛固酮+阴性对照siRNA。实时RT-PCR及免疫印迹法检测OSX、整联结合涎蛋白(Ibsp)基因和蛋白表达;茜素红染色观察细胞钙盐沉积。结果与醛固酮组相比,siRNA转染组OSX mRNA表达在转染后24 h及48 h均明显低于醛固酮组(均P<0.01);OSX蛋白表达在转染后48 h和72 h均低于醛固酮组(均P<0.01),以48 h最明显。siRNA有效沉默OSX基因表达后,OSX转染组Ibsp mRNA和蛋白的表达低于醛固酮组(均P<0.01),而且细胞钙盐沉积低于高磷组。结论 OSX-siRNA可以有效抑制VSMC OSX基因和蛋白的表达,从而抑制醛固酮诱导的VSMC成骨样分化和细胞钙化。OSX可以成为CKD血管钙化治疗的靶点。; 蔡凯愉何悦王浩龚艳春牛文全姬开达张晨莉薛敏; 关键词：醛固酮钙化

瑞舒伐他汀激活JAK-STAT信号传导通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：4: 2013年; 目的:探讨瑞舒伐他汀(RSV)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路机制。方法:采用结扎冠状动脉法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。80只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、RSV组、RSV+JAK激酶抑制剂(AG490)组。尾静脉内注射RSV和AG490。TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学观察凋亡相关因子Bax及Bcl-2表达,westernblot检测JAK2、磷酸化JAK2(P-JAK2)及STAT3蛋白表达。结果:在缺血再灌注前给予外周血管内RSV治疗后,心肌组织凋亡水平(AI)及Bax表达水平显著低于I/R组,Bcl-2、P-JAK2及STAT3水平显著高于I/R组;而同时给予RSV及AG490预处理后,心肌AI及Bax表达水平较RSV组回升,Bcl-2、P-JAK2及STAT3水平较RSV组降低。结论:在缺血再灌注前,从外周血管给予RSV,可显著降低缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK-STAT信号传导通路有关。; 何悦王浩龚艳春; 关键词：瑞舒伐他汀缺血再灌注凋亡蛋白

粒细胞集落刺激因子通过PI3K-Akt通路抑制缺血再灌注损伤: 2012年; 目的:研究经冠状动脉(冠脉)内注入粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用,及其与PI3K-Akt信号转导途径的关系。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注模型。再灌注同时经冠脉内给予G-CSF或G-CSF+PI3K激酶抑制剂(LY294002),灌注120min后应用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法观察凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2及caspase-3表达情况,免疫印迹检测总-Akt(t-Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)表达。结果:缺血再灌注同时给予冠脉内G-CSF治疗能够显著减轻缺血区心肌细胞凋亡,降低Bax、caspase-3的表达,增高心肌细胞内Bcl-2表达,同时p-Akt的蛋白水平显著增高(P<0.01)。LY294002阻断Akt活化后,抑制了G-CSF诱导的抗心肌细胞凋亡作用。结论:缺血再灌注同时冠脉内给予G-CSF可保护梗死区残存的心肌细胞,减少缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K-Akt信号通路有关。; 徐茂椿施海明王晓乐高秀芳王浩; 关键词：冠状动脉疾病缺血再灌注损伤粒细胞集落刺激因子凋亡

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1: 2014年; 目的:探讨大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:采用结扎冠状动脉法构建大鼠心肌缺血再灌注模型。按照随机数字表法将100只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、SI处理组(SI组)、SI+JAK激酶抑制剂AG490组(SI+AG490组),每组25只。采用原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞的凋亡;采用免疫组织化学法检测凋亡相关因子Bax及Bcl-2蛋白的表达;采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus activated kinase 2,JAK2)、磷酸化JAK2及信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白的表达。结果:与I/R组比较,SI组心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著增加,而Bax蛋白表达水平显著降低,心肌细胞JAK2磷酸化水平及STAT3蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与SI组比较,SI+AG490组AI显著增加,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax蛋白表达水平则显著增加,心肌细胞JAK2磷酸化水平及STAT3蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:在心肌缺血再灌注前给予大豆异黄酮处理,可显著降低缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK-STAT信号通路有关。; 何悦王浩曲毅; 关键词：大豆异黄酮缺血再灌注凋亡蛋白

吐温-80对果蝇急性毒性及寿命的影响被引量：4: 2003年; 目的观察吐温-80对果蝇急性毒性及寿命的影响。方法急性毒性试验取2d龄果蝇分为4组,分别给予0、0.04%、1%、25%吐温-80溶液连续喂饲3d,记录3d累计死亡数,计算半数致死浓度(LC50);生存试验取4d龄果蝇分为5组,给予含0、0.07%、0.20%、0.60%、1.80%吐温-80的培养基喂饲,每2d记录果蝇存活数,计算平均寿命和平均最高寿命。结果雌蝇LC50为1.70%,雄蝇LC50为0.54%,急性毒性试验中雄性果蝇的死亡率与吐温-80浓度呈正相关(P<0.01),生存试验中各浓度组与对照组比较平均寿命均见到缩短。结论吐温-80对果蝇存在急性毒性与缩短寿命作用。; 徐思红张欣文王浩厉曙光; 关键词：吐温-80 果蝇黑腹急性毒性

微小RNA-214对慢性间歇低氧大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制被引量：9: 2015年; 目的探讨微小RNA（miRNA）-214对慢性间歇低氧大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 SD雄性大鼠20只,按随机数字表法随机分为慢性间歇低氧组（间歇性低氧舱内饲养8 h/d,共6周）和对照组（正常饲养）各10只.实验结束时通过颈动脉插管测定其血液动力学指标,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,实时定量PCR测定心肌中miRNA-214及靶基因缺氧诱导因子-1 α（HIF-1 α）的变化;采用Western印迹法检测心肌组织中凋亡相关蛋白的相对表达量.结果慢性间歇低氧组左室舒张末压显著高于对照组[（4.1±0.5）比（2.7±0.4） mmHg]（1 mmHg=0.133 kPa）,而左室内压最大下降速率[（3 005±86）比（5 918±112）mmHg/s]、左室内压最大上升速率[（4 118±76）比（7 547±271） mmHg/s]和左室收缩压[（90.7±2.5）比（132.7±5.5） mmHg]均显著低于对照组（均P ＜0.001）;慢性间歇低氧组心肌细胞凋亡指数显著高于对照组,miRNA-214相对表达量显著低于对照组,其靶基因HIF-1α相对表达量显著高于对照组（均P＜0.001）;慢性间歇低氧组凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3、caspase-8及脂肪酸合成酶（Fas）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）的相对表达量均显著高于对照组,Bcl-2相对表达量显著低于对照组（均P＜0.001）.结论慢性间歇性低氧可引起大鼠左心室收缩和舒张功能降低,miRNA-214能调控其靶基因HIF-1α,激活Fas死亡受体凋亡通路,影响慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌细胞凋亡.; 陈沁黄杰凤王浩赵建铭陈公平齐家超林新陈理达林其昌; 关键词：微小RNAS 细胞低氧细胞凋亡

黄芪多糖干预糖尿病心肌氧化应激的实验研究被引量：27: 2020年; 目的研究黄芪多糖对糖尿病心肌氧化应激的影响。方法12只4周龄的雄性健康转基因SOD2^+/-KO小鼠(C57BL/6J背景)随机分为转基因组及黄芪多糖转基因组,每组6只;18只正常对照小鼠随机分为对照组、糖尿病组及黄芪多糖糖尿病组,每组6只。糖尿病组和黄芪多糖糖尿病组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病动物模型,给予黄芪多糖转基因组和黄芪多糖糖尿病组小鼠黄芪多糖灌胃口服治疗10周,其余组给予等量生理盐水灌胃。检测小鼠体重、血糖、糖化血红蛋白,超声心动图检测心脏功能和血液动力学[左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+LV dP/dtmax)、左室内压最大下降速率(-LVdP/dtmin)],透视电镜观察心肌超微结构,免疫组化法检测心肌细胞凋亡程度,荧光定量法检测心肌活性氧水平,免疫组化法检测心肌氧化损伤产物水平,Western Blot法检测心肌SOD蛋白表达水平,SOD试剂盒检测心肌SOD酶活性。结果与对照组比较,糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性下降,血糖、糖化血红蛋白、LVEDP水平、细胞凋亡程度、ROS及氧化应激损伤产物水平升高,心肌超微结构存在严重损伤(P<0.05)。与糖尿病组比较,黄芪多糖糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖、糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS和氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。与转基因组比较,黄芪多糖转基因组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖和糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS、氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。结论黄芪多糖能抑制糖尿病心肌的氧化; 孙奇林鞠婧王浩杨叶虹陈雯洁赵雪兰张玉陈蔚; 关键词：黄芪多糖糖尿病心肌病氧化应激过氧化物歧化酶

前列腺增生和前列腺癌患者血、尿中PSA糖链结构的改变及意义: 2008年; 目的探索前列腺癌的早期诊断和鉴别诊断的新依据。方法收集前列腺增生和前列腺癌患者空腹第一次晨尿和血标本各90份和30份,随机分为3组,用PSA抗体亲和层析柱提纯尿液和血液中的PSA,用辣根过氧化物酶(HRP)标记的凝集素SNA(sambucus nigra agglutinin)做探针,连接到已固定在膜上纯化的PSA的糖链,检测已结合的HRP来代表PSA糖链与凝集素的结合力,用增强化学发光法(ECL)检测已结合的HRP的结合力,其数值用发光单位(LLU)来表示。结果用HRP标记的凝集素SNA-HRP作探针检测前列腺癌和前列腺增生血中PSA时,前列腺癌血中平均LLU仅为前列腺增生血中PSA的18.3%,与SNA-HRP的结合力两者之间有明显差异(P<0.001);而在尿液中两者无明显差异(P>0.05)。说明前列腺癌血中PSA糖链结构中唾液酸残基表达较前列腺增生明显减少。结论前列腺癌患者血中PSA糖链结构与前列腺增生相比发生改变,其中糖链结构中唾液酸残基表达的改变可能为今后前列腺癌的早期诊断和鉴别诊断提供新的依据。; 杜广袁维祥李东王浩陈惠黎; 关键词：前列腺肿瘤前列腺增生前列腺特异抗原

上海市某区1996年～2005年急性病毒性肝炎发病状况分析被引量：3: 2007年; 目的为了了解上海市某区1996年-2005年急性病毒性肝炎发病状况,预测未来急性肝炎发病趋势。方法用SPSS10.0统计软件对某区1996年-2005急性病毒性肝炎疫情资料进行统计分析。结果常住人群发病率呈平稳下降,2005年下降到一个相对较低水平（11.82/10万）,外来流动人群发病率趋势有升、降起伏变化,发病率处在一个相对较高水平（62.08/10万）;20岁~40岁发病呈单峰性升高曲线;10年间,甲型肝炎得到有效控制,乙型肝炎发病呈上升趋势。结论今后急性病毒性肝炎防治重点应放在：疾病监测,特别是外来流动人口监测;探讨青壮年急性病毒性肝炎发病原因,制定有效的社区综合防治方案;用出生队列研究的方法对乙肝疫苗预防接种人群免疫效果进行中、长期追踪观察;加强疫情管理,避免疫情重复上报和漏报。; 王浩徐思红杨轶群; 关键词：急性病毒性肝炎发病趋势

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王浩

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