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L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系被引量：2: 2000年; 目的　研究一氧化氮 (NO)前体 L -精氨酸 (L - Arg)单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区 (VSMp)对动脉血压 (AP)、心率 (HR)、肾灌流压 (PPk)的影响及与 L -谷氨酸 (L - Glu)升压作用的关系。　方法　采用延髓腹外侧部微量注射法 ,以整体灌流肾为模型观察与 NO有关药物对心血管活动的影响。　结果　 (1) VSMp内微量注入L - Arg(4 0～ 10 0 nmol) ,AP和 HR呈剂量依赖性下降 ,与生理盐水注入后的变化相比较 ,差异均有显著性。如预先注入 NO合酶抑制剂 L -硝基 -精氨酸甲酯 (L - NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝 ,L - Arg的降压效应被衰减。(2 ) VSMp内微量注入 L - Arg(10 0 nmol) ,PPk与 AP同步下降 ,与基础值比较 ,差异有显著性。 (3) VSMp内微量注入 L - Glu(35 0 nm ol) ,AP上升。如预先注入 L - Arg(4 0～ 10 0 nmol)后 5 m in再注入 L - Glu,L - Glu的升压效应被衰减 ,衰减程度与 L - Arg呈剂量依赖性关系。　结论　 VSMp内的 L - Arg- NO通路参与动脉血压的调控 ,其机制之一可能是通过抑制 VSMp内的谷氨酸能神经突触。; 王晶潘敬运贾秉钧; 关键词：L-精氨酸心血管活动一氧化氮

肾血管性高血压大鼠头端腹外侧延髓一氧化氮合酶表达的变化被引量：1: 2002年; 采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾血管性高血压大鼠头端腹外侧延髓 (RVLM)神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的变化。肾血管性高血压大鼠RVLM的nNOS表达增加 ,说明高血压时该区NO活性加强。NO的前体L Arg能增强nNOS的表达 ,nNOS抑制剂L NAME则抑制nNOS的表达。各组nNOS表达变化的特点在高血压 4w和 7w的动物相同。同一组中高血压晚期 (7w)的nNOS表达和早期 (4w)比较略有增加 ,但无统计学差异。; 王晶陈志江罗灿乔潘敬运; 关键词：肾血管性高血压神经元型一氧化氮合酶 N-硝基-L-精氨酸甲酯 RVLM

大鼠双下肢自身血液灌流法: 1999年; 为观察骨骼肌血管的紧张性活动，本室曾使用过离体标本［１］，但离体标本不宜于观察神经系统，尤其是中枢神经系统对血管紧张性的影响。本模型即为观察延髓腹面升压区（ＶＳＭｐ）对骨骼肌血管紧张性支配而研制的。１材料与方法１．１材料Ｗｉｓｔａｒ大鼠１０只，３００...; 林莘王晶贾秉钧; 关键词：自身血液

刺激大鼠延髓尾端加压区对心率及肾血管紧张性的影响被引量：1: 1997年; 目的研究大鼠延髓尾端加压区对肾血管紧张性和心率的影响。方法采用电刺激和微量注射法对大鼠延髓尾端加压区进行机能定位，以整体灌流肾为模型，观察该区兴奋对肾血管灌注压和心率的影响。结果（１）以电刺激（０．５ｍｓ，８０～１００Ｈｚ，１００μＡ，１０ｓ）并经Ｌ－谷氨酸（Ｌ－ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端升压区位于Ⅻ对脑神经根部联线下方０．８～１．５ｍｍ，中线旁开１．２～１．８ｍｍ的范围。（２）Ｌ－ｇｌｕ微量注射该区，可见心率加快，左肾血管灌流压上升，分别为基础值的２８．４５％和１７．０４％，动脉血压上升。（３）用神经元兴奋毒素红藻氨酸毁损该区可引起动脉血压下降至基础值的５１．７７％。（４）在延髓头端加压区微量注射普萘洛尔和酚妥拉明，可衰减尾端升压区的升压作用，但衰减后的升压作用仍有显著的统计学意义。结论在大鼠延髓尾端有一与心血管活动有关的区域，该区兴奋时通过心率加快和外周血管收缩引起升压效应，说明该区对维持血管运动张力的基础水平和动脉血压的稳定方面有一定的作用。; 王晶林默君贾秉均林莘; 关键词：血压心率

通过课堂讨论培养学生自学创新能力被引量：2: 2000年; 要培养创新人才 ,必须实行创新教育。在知识爆炸的今天 ,对于医学生重要的是引导他们学会自学。用课堂讨论的方式教学 ,可激发学生的学习兴趣。; 林春王晶; 关键词：医学教育课堂讨论

大鼠延髓尾端加压区对外周血管紧张的影响被引量：2: 1999年; 本文以血管的灌流压变化反映血管紧张性，观察Ｌ谷氨酸（Ｌｇｌｕ）及肾上腺素能受体阻断剂微量注射于大鼠延髓腹面心血管活动调控区对骨骼肌血管和肾血管紧张的影响。实验观察到，Ｌｇｌｕ兴奋延髓尾端加压区（ＣＰＡ）在动脉血压上升的同时，双后肢骨骼肌灌流压上升３７－５９％（Ｐ＜０－０１），左肾灌流压上升１７－０４％（Ｐ＜０－０１）。如预先在延髓腹面加压区（ＶＳＭｐ）注入普萘洛尔或酚妥拉明，均能明显减小Ｌｇｌｕ兴奋ＣＰＡ时的灌流压和肾灌流压升高效应。提示ＣＰＡ对外周血管紧张性的影响主要是通过ＶＳＭｐ的加压神经元实现的，; 王晶林默君贾秉均; 关键词：普萘洛尔酚妥拉明

延髓腹外侧尾端区微量注射L-精氨酸对低血压大鼠血压和肾灌流压的影响: ＜正＞近年的研究表明一氧化氮（NO）参与延髓心血管中枢对动脉血压的调控。NO的前体L-精氨酸（L-Arg）微量注入延髓心血管区引起的心血管效应和谷氨酸能递质正好相反,在升压区表现为降压,在降压区表现为升压。但在低血压水...; 王晶潘敬运; 文献传递

肾性高血压大鼠延髓尾端神经元型一氧化氮合酶表达的改变被引量：1: 2002年; 实验采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾性高血压大鼠延髓尾端两个区域 (延髓腹面降压区和尾端加压区 )内神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)表达的变化。肾性高血压大鼠延髓尾端这两个区域的nNOS的表达均增加 ,说明高血压时L Arg NO通路活性增强。NO的前体L Arg能增强nNOS的表达 ,nNOS抑制剂L NAME则降低nNOS的表达。以上两个区域nNOS表达变化的特点在肾性高血压 4周和 7周的动物相同 ,肾性高血压 7周的nNOS表达和 4周比较。; 王晶陈志江罗灿乔潘敬运; 关键词：肾性高血压神经元型一氧化氮合酶

蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8: 2005年; 目的进一步探讨蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,同时,TTC染色测脑梗死面积,电镜观察脑血管超微结构,放免法测定血浆血栓素B2及6-酮前列腺素F1α含量。用药组分别在缺血即刻或再灌注即刻静脉给药,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果蕲蛇酶所有给药组都能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶,调节血栓素B2/6-酮前列腺素F1α,保护血管内皮细胞,维持微血管正常结构。结论蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤保护作用可能与维持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α平衡、改善脑微循环有关。; 林春黄扬徐隽王晶陈崇宏; 关键词：蕲蛇酶再灌注损伤血管内皮细胞

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王晶