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刘润

作品数:18 被引量:67H指数:5
供职机构:甘肃中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金甘肃省中医药管理局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学社会学更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 2篇科技成果
  • 1篇专利

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学
  • 1篇社会学
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇生脉
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  • 4篇放射性
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  • 3篇灌注
  • 3篇补血
  • 3篇补血汤
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  • 2篇凋亡作用
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  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心肌缺血损伤
  • 2篇心脏
  • 2篇异丙肾
  • 2篇异丙肾上腺素
  • 2篇再灌注

机构

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作者

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传媒

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  • 1篇西部中医药

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 7篇2013
  • 2篇2012
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
金雀异黄素诱导K562和K562/ADM细胞的凋亡作用被引量:1
2014年
目的探讨金雀异黄素(GS)对人红白血病细胞系K562与其多药耐药细胞系K562/ADM的生长抑制、诱导凋亡作用及其可能的作用机制。方法不同浓度的GS处理K562与K562/ADM细胞后,用MTT比色法检测生长增殖作用,流式细胞术检测凋亡,免疫细胞化学ABC法分析Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 GS对K562及K562/ADM细胞均有很强的生长抑制作用。同一浓度下GS诱导K562/ADM细胞凋亡率明显低于K562细胞。不同浓度GS对K562细胞的Bax蛋白呈强阳性表达,Bcl-2蛋白实验组同对照组比较颜色无明显变化;而在K562/ADM细胞中,Bcl-2在实验组和对照组中均强表达,但Bax的表达均无明显变化。结论 K562细胞对GS的反应比K562/ADM细胞敏感;GS诱导K562细胞Bax蛋白高表达可能是GS诱导K562细胞凋亡的机制之一,而K562/ADM细胞的耐药性和凋亡抑制可能与Bcl-2蛋白高表达有关。
刘润郭超赵英
关键词:金雀异黄素凋亡BCL-2BAX
浅谈说课在解剖学“心脏”教学中的应用被引量:4
2013年
说课是指授课教师运用口头化的语言,向其他相关人员述说在教学中如何进行教学设计的一种教学活动形式。就说课在解剖学心脏教学中的应用,阐述了如何在解剖学教学中推广说课,主要在说课相关教材、内容和目的方法,以及说课教学中相关注意事项作了具体的探讨和分析。
高晓兰王强陈彦文路权云黄继峰郭超刘润
关键词:说课解剖学教学心脏
Wnt/β-catenin信号通路介导红景天苷诱导间骨髓充质干细胞向神经细胞定向分化研究被引量:12
2015年
目的探讨红景天苷诱导小鼠骨髓间充质干细胞(mesenchyma stem cells,MSCs)向神经元细胞定向分化的分子机制。方法以小鼠MSCs系D1细胞为研究对象,实验分为阴性对照组(完全培养液)、阳性对照组(含1 mmol/Lβ-巯基乙醇)、红景天苷组(20 mg/L红景天苷)和阻断组(20 ng/m L DKK1);1×104个/孔细胞接种于6孔板24 h后分组,荧光免疫化学方法观察阴性对照组、阳性对照组和红景天苷组中β-链蛋白(β-catenin)的表达;RT-PCR法检测阴性对照组、阳性对照组、红景天苷组中神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)、抗微管蛋白(beta 3 classⅢtubulin,β-tubulinⅢ)、孤儿核受体相关因子1(nuclear receptor related factor1,Nurr1)、神经胶质原纤维酸性蛋白质(glial fibrillary acidic protein,GFAP)mRNA和阻断组Wnt3a、β-catenin、低密度脂蛋白受体相关蛋白6(low-density lipoprotein receptor-related protein6,LRP6)、轴蛋白(Axin)mRNA的表达;Western blot分析阴性对照组、阳性对照组和红景天苷组中β-catenin和NSE蛋白的表达。利用胞外Ca2+螯合剂乙二醇双四乙酸[EGTA(胞外Ca2+螯合剂)]、细胞膜Ca2+通道阻断剂硝苯地平(Nifedipine细胞膜Ca2+通道阻断剂)和LY294002(IP3Ks特异抑制剂)分别阻断细胞不同Ca2+信号阻断剂,RT-PCR检测红景天苷组和阻断组中Wnt3a、LRP-6、Axin、糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase,GSK-3)和β-catenin mRNA的表达;Western blot法分析β-catenin蛋白的表达。结果与阳性对照组比较,红景天苷组β-catenin为强阳性表达,Wnt3a、β-catenin、LRP6、Axin mRNA表达明显上调(P<0.01);NSE、β-tubulinⅢ、Nurr1 mRNA和NSE蛋白表达上调(P<0.01);与阳性对照组和红景天苷组比较,阻断组β-catenin、NSE、Nurr1和β-tubulinⅢmRNA表达降低,β-catenin和NSE蛋白表达下调(P<0.01)。与红景天苷组比较,尼莫地平组、EGTA、LY294002组Wnt3a、LRP-6、β-catenin和Axin mRNA及蛋白表达降低,β-catenin蛋白表达降低(P<0.0
郭超刘润赵红斌秦冠华
关键词:红景天苷WNT/Β-CATENIN信号通路神经细胞
贞芪酪蛋白肽复合物对Lewis肺癌荷瘤小鼠抗瘤作用及对IL-2、TNF的影响被引量:3
2012年
目的在体方法研究贞芪酪蛋白肽复合物(女贞子、黄芪等)抗肿瘤作用及免疫调节。方法建立Lewis肺癌荷瘤模型,运用贞芪酪蛋白肽复合物灌胃观察胸腺、脾脏质量及瘤质量的变化,灌胃治疗在处死荷瘤小鼠前眼球采血后采用流式细胞仪检测各组小鼠血清IL-2、TNF的水平。结果贞芪酪蛋白肽复合物高剂量组与模型对照组比较对荷瘤小鼠瘤质量有抑制作用,瘤质量减轻(P<0.05),中、低剂量组比较无统计学意义;贞芪酪蛋白肽复合物各组与模型对照组比较,高、中剂量组血清IL-2水平、胸腺指数高于模型组(P<0.05);脾脏指数、血清TNF水平贞芪酪蛋白肽复合物高剂量组与模型对照组比较有明显的升高(P<0.05),中、低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。结论贞芪酪蛋白肽复合物有抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用可能与调节免疫功能有关。
吴建军金玉张延英刘润李海龙吴红彦李应东刘凯
关键词:荷瘤小鼠
黄芪生脉饮防护放射诱导的心脏炎性-纤维化损伤作用研究被引量:13
2020年
目的研究黄芪生脉饮(HSY)对放射性心脏损伤(RIHD)炎症反应和纤维化的对抗作用。方法以25Gy X线单次照射大鼠心前区构建RIHD动物模型,HSY低、中、高剂量药物干预组的大鼠照射后每天分别灌胃1.6、3.1、6.2 mL·kg^-1的HSY。通过炎性病理损伤评分,Masson染色心肌胶原定量(CVF),免疫组化和Western Blot检测纤维化因子的表达判断HSY的干预效果。结果模型大鼠照射后1 d、1周、2周、4周、6周病理损伤评分和CVF显著增加(均P<0.01),提示25 Gy X线能引起心脏炎性和纤维化损伤;这种损伤伴随着纤维化因子的高表达,转化生长因子-β1(TGF-β1)、一型胶原(Col1)、三型胶原(Col3)表达呈渐进性升高的趋势,第4周高表达达峰值(均P<0.01)。高、中剂量的HSY可降低照射后大鼠心脏病理损伤评分和CVF(均P<0.01),下调X线引起的纤维化分子的高表达(均P<0.01),从而减弱了放射诱导的心脏炎性-纤维化损伤。结论 HSY可减轻X线照射引起的早期炎性病理反应,下调纤维化分子和胶原纤维的高表达,有效改善照射引起的迟发的纤维化病理进程。
段依璠顾静刘润郭超刘凯李海龙吴红彦
关键词:放射性心脏损伤黄芪生脉饮胶原纤维
组织胚胎学教学方法的体会与应用被引量:3
2017年
组织胚胎学是重要的基础医学课程。但其内容抽象,学生不易理解,故教和学两方面都有很大难度,教师在教学过程中可通过课程导入、比拟法、问题式等教学方法把抽象结构形象化、趣味化,引导学生自主探究,自主学习,从而达到教与学相长的目的。
郭超刘润
关键词:组织胚胎学首因效应问题式
金雀异黄素对K562细胞的生长抑制和诱导凋亡作用被引量:2
2014年
目的探讨金雀异黄素对人红白血病细胞系K562细胞的生长抑制、诱导凋亡作用。方法不同浓度的金雀异黄素处理K562细胞后,用MTT比色法检测细胞生长增殖作用,Wright-Gimesa法观察细胞的形态学变化,FCM检测K562细胞凋亡峰。结果金雀异黄素对K562细胞具有与时间、浓度呈正相关的生长抑制作用。形态学显示金雀异黄素高浓度组细胞发生核固缩、核碎裂,并有凋亡小体出现。细胞周期显示对照组K562 G2/M期细胞8.9%,金雀异黄素75·mol·L·1时升高到60.6%(P<0.05);金雀异黄素75·mol·L-1时K562细胞亚G1期细胞为27.3%,对照组为0.4%(P<0.05)。结论金雀异黄素对K562细胞具有很强的生长抑制作用,K562细胞可发生明显G2/M期阻滞,金雀异黄素诱导了K562细胞发生凋亡。
刘润高晓兰王茂源王强秦冠华
关键词:金雀异黄素K562细胞细胞凋亡
当归补血汤及其加味方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究被引量:7
2013年
目的探讨当归补血汤及其加味方对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化染色法检测大鼠脑缺血再灌注后海马区NGF阳性细胞的表达,TTC染色法体现大鼠脑组织梗死体积的改变,观察当归补血汤及其加味方对其结果的影响。结果脑缺血再灌注及生理盐水灌胃组大鼠海马区NGF阳性细胞分布稀疏,数目较假手术对照组、脑缺血再灌注后当归补血汤灌胃组及当归补血汤加味方灌胃组明显减少(P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后当归补血汤灌胃组及当归补血汤加味方灌胃组相对生理盐水灌胃组均能减少大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑组织梗死体积(P<0.05)。结论当归补血汤及其加味方能增加大鼠脑缺血再灌注后海马区NGF阳性细胞的表达,同时减少脑缺血再灌注后大鼠的脑组织梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注后的神经组织具有一定的保护作用。
高晓兰王强陈彦文黄继锋郭超刘润朱增强
关键词:脑缺血再灌注神经生长因子海马
当归补血汤加味对血管性痴呆大鼠的脑保护作用研究被引量:6
2013年
目的:研究当归补血汤加味方对血管性痴呆(vascul ar dement i a,VD)大鼠的脑保护作用及其机制。方法:采用线栓法制成大鼠VD模型。用Morri s水迷宫来检测VD大鼠学习记忆能力的改变,应用免疫组织化学染色法检测VD大鼠海马区神经生长因子(nerve growt h fact or,NGF)的表达,观察当归补血汤加味方对其影响。结果:Morri s水迷宫检测表明VD术后大鼠游泳距离和潜伏期明显延长,而VD术后当归补血汤加味方灌胃组大鼠学习记忆能力有所改善;VD大鼠海马NGF免疫反应阳性细胞分布稀疏,数目比假手术对照组及VD术后当归补血汤加味方灌胃组明显减少(P<0.05);而VD术后大鼠当归补血汤加味方灌胃组与假手术对照组海马区NGF阳性细胞的表达无明显性差异(P>0.05)。结论:VD术后大鼠学习记忆能力下降,而当归补血汤加味方能改善VD大鼠学习记忆能力;VD术后大鼠海马区NGF免疫反应阳性细胞的表达降低,当归补血汤加味方能增强脑VD大鼠海马区NGF阳性细胞的表达,对血管性痴呆大鼠的脑组织具有一定的保护作用。
高晓兰朱增强陈彦文王强黄继锋刘润
关键词:血管性痴呆神经生长因子学习记忆能力
生脉硒对大鼠急性心肌缺血损伤的影响被引量:1
2013年
目的观察生脉硒对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、生脉组及生脉硒高、中、低剂量组,通过腹腔注射异丙肾上腺素制备大鼠急性心肌缺血损伤模型。生脉组以10 mg/(kg.d)量灌胃生脉注射液,对照组与模型组予以等量生理盐水,生脉硒高、中、低剂量组分别按20、10、5 mg/(kg.d)灌胃生脉硒水溶液。观察各组大鼠心肌组织结构的改变,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果生脉组和生脉硒组可明显降低心肌梗死面积,同时提高血清SOD活性、降低MDA含量(P<0.05)。免疫组化显示,生脉硒组Bcl-2蛋白阳性表达显著增加(P<0.01),生脉硒中、高剂量组与生脉组明显抑制Bax蛋白表达(P<0.01)。结论生脉硒组对急性心肌缺血损伤模型心肌具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用、对抗心肌细胞的凋亡有关。
刘润李长天吴建军陈雁飞岳嘉李应东
关键词:异丙肾上腺素心肌缺血BCL-2蛋白BAX蛋白
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