- GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
- 2024年
- 目的探讨GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠18只,采用随机数字表法将其分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注+GRSF1过表达组,每组各6只。脑缺血再灌注组采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型;脑缺血再灌注+GRSF1过表达组于造模前7天注射GRSF1过表达慢病毒。再灌注24h后行神经功能评分,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot法检测GRSF1、GPX4、IRP2、TfR1和铁蛋白表达水平。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组神经功能评分、凋亡率、IRP2、TfR1、铁蛋白表达水平升高,GRSF1、GPX4表达水平降低(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,脑缺血再灌注+GRSF1过表达组神经功能评分、凋亡率、IRP2、TfR1、铁蛋白表达水平降低,GRSF1、GPX4表达水平升高(P<0.05)。结论过表达GRSF1通过上调GPX4抑制铁离子代谢紊乱进而减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。
- 刘雅静李亚男李冰玉王苏刘恋
- 关键词：铁代谢脑缺血再灌注损伤
- 婴幼儿先天性白内障术后的视功能评价
- 目的:综合评价婴幼儿先天性白内障术后的视功能发育情况。方法:将我院24名0～3岁先天性完全白内障患儿(其中双眼19例,单眼5例,共43只眼)分为0～6／12岁组、 6／12～1岁组、1岁～2岁组、2岁～3岁组,均行晶体吸...
- 王苏邢怡桥周炼红
- 文献传递
- 婴幼儿先天性白内障术后视功能评价被引量：8
- 2008年
- 目的综合评价婴幼儿先天性白内障术后的视功能发育情况。方法为回顾性系列病例研究。将先天性完全白内障患儿41例（62只眼）按年龄分为4组。A组：〈0．5岁，13例（20只眼）；B组：≥0．5且〈1岁，11例（16只眼）；C组：≥1岁且〈2岁，9例（15只眼）；D组：≥2岁，8例（11只眼）。均施行白内障吸除及双撕囊联合前段玻璃体切除手术，术后3d使用Mini刺激器行闪光视觉诱发电位（F—VEP）检查，术后1周用维视顿视功能治疗和检查系统评价视力情况，随后配戴合适框架眼镜，遮盖健眼进行增视训练，12周后再次使用Mini刺激器行F—VEP检查以及视力检查。结果4组患儿增视功能训练12周后的P100潜伏时分别为（90．28±1．59）、（111．30±1．59）、（125．28±1．97）、（147．87±1．46）ms，与术后3d[（144．61±2．25）、（150．05±1．92）、（153．89±1．12）、（164．15±1．48）ms]比较明显缩短（t=43．75，32．77，31．61，65．04；P〈0．01）。4组患儿增视功能训练12周后P100振幅分别为（12．65±0．25）、（10．56±0．05）、（9．06±0．40）、（8．71±0．02）μV，与术后3d[（3．41±0．06）、（4．60±0．10）、（4．70±0．27）、（5．00±0．01）μV]比较明显增加（t=-376．05，-91．64，-507．77，-399．41；P〈0．01）。视力检查亦显示，增视功能训练12周后视力（0．471±0．021、0．462±0．033、0．410±0．027、0．390±0．033）较术后1周（0．112±0．012、0．107±0．013、0．117±0．014、0．120±0．014）明显提高（t=20．983，10．607，15．036，7．488；P〈0．05），且年龄段越小其视功能恢复越好，以A组患儿视功能恢复情况最好。结论先天性白内障患者应尽早行手术治疗，术后配戴合适眼镜以及合适的增视功能训练，对于患者视功能的发育及重建具有重要意义。
- 周炼红王苏邢怡桥陈长征易莲芳
- 关键词：白内障白内障摘除术弱视
- 铁缺乏对主动脉中层退行性变小鼠主动脉壁和人主动脉血管平滑肌细胞骨架结构的影响及可能机制被引量：1
- 2023年
- 目的观察铁缺乏(ID)对主动脉中层退行性变(AMD)小鼠主动脉壁、人主动脉血管平滑肌细胞(HASMCs)骨架结构的影响,探讨其可能机制。方法(1)ApoE^(-/-)小鼠48只随机分为AMD组、ID组、ID+AMD组和对照组各12只。AMD组皮下泵注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1μg/(kg·min)连续24 d制备AMD模型,同时饲喂正常铁含量饲料;ID组饲喂低铁含量饲料构建ID模型;ID+AMD组AMD模型制备同AMD组,ID模型制备同ID组;对照组饲喂正常铁含量饲料。造模第4天测量4组小鼠收缩压(SBP);造模第24天处死小鼠,应用血清铁检测试剂盒检测铁含量,采用免疫组织化学SP法检测主动脉转铁蛋白(TF)、转铁蛋白受体1(TFR1)、磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)、细胞分裂周期因子42(Cdc42)、Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)表达。(2)取对数生长期HASMCs分为AngⅡ组(0.1μmol/L AngⅡ)、ID细胞组(20μmol/L去铁胺)、ID+AngⅡ组(0.1μmol/L AngⅡ+20μmol/L去铁胺)和对照细胞组(正常培养基)。处理48 h取4组细胞,采用Western blot法检测TF、TFR1、p-MLC、Cdc42、Rac1蛋白相对表达量。结果(1)造模第4天AMD组、ID+AMD组小鼠SBP[(171.17±7.73)、(168.00±3.41)mmHg]高于ID组[(115.00±2.00)mmHg]和对照组[(105.17±10.57)mmHg](P<0.05),对照组与ID组,AMD组与ID+AMD组SBP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)4组小鼠血清铁含量及主动脉TF、TFR1、p-MLC、Cdc42、Rac1表达量比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ID组小鼠血清铁含量[(3.67±1.37)μmol/L]及主动脉TF(3.17±0.75)、p-MLC(3.83±1.17)、Cdc42(4.00±1.27)表达量均低于AMD组[(7.67±1.37)μmol/L、8.50±0.55、8.17±2.23、8.83±1.94]和对照组[(9.83±1.72)μmol/L、10.33±1.86、9.83±1.72、9.67±1.75](P<0.05),TFR1(9.67±1.86)及Rac1(6.17±2.04)表达量均高于AMD组(6.00±1.79、3.83±1.84)和对照组(4.50±1.23、2.50±1.05)(P<0.05);AMD组小鼠血清铁含量及主动脉TF、p-MLC、Cdc42表达量均高于ID+AMD组[(3.17±1.60)μmol/L、2.83±0.75、3.67±1.21、3.8
- 王苏刘敏李博文刘恒娟闵心平赵博
- 关键词：铁缺乏细胞骨架小鼠
- PTEN在主动脉夹层病变组织中的表达变化及与血管平滑肌细胞收缩表型蛋白的关系
- 2024年
- 目的 观察磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)在主动脉夹层(AD)患者及AD小鼠病变组织中的表达变化,并探讨其表达与血管平滑肌细胞收缩表型蛋白的关系。方法 收集6例Stanford A型患者术中切除的病变主动脉(AD组)和6例供体心脏相应正常节段(对照组),采用HE染色观察主动脉结构,EVG染色观察主动脉弹力纤维,Western blotting法检测主动脉组织PTEN及血管收缩表型蛋白MYH11、α-SMA。另取3~4周龄C57BL/6J雄性小鼠12只,随机分为对照组和AD组各6只;取血管平滑肌细胞特异性敲除PTEN雄性小鼠6只作为PTENCKO组。AD组和PTENCKO组给予0.25%的β-氨基丙腈饲料喂养用于诱导AD,4周后给予血管紧张素Ⅱ1 000 ng/(kg·min)皮下泵注,连续2 d,构建AD模型;对照组给予正常饲料喂养,4周后给予等量生理盐水皮下泵注。处死小鼠,取主动脉组织,采用Western blotting法检测PTEN、MYH11、α-SMA及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p62。结果 对照组血管壁组织层次清晰,细胞排列整齐,血管壁弹性纤维排列整齐;AD组血管壁结构层次不清,部分细胞丢失、排列不齐,血管壁弹性纤维崩解断裂,胶原沉积增多。与对照组相比,AD组主动脉组织PTEN蛋白表达升高,MYH11、α-SMA蛋白表达降低(P均<0.05)。与对照组相比,AD组小鼠主动脉组织PTEN、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白表达升高,MYH11、α-SMA、p62蛋白表达降低(P均<0.05);与AD组相比,PTENCKO组小鼠主动脉组织PTEN、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白表达降低,MYH11、α-SMA、p62蛋白表达升高(P均<0.05)。结论 PTEN在AD患者及AD小鼠病变组织中高表达;抑制PTEN可减轻细胞自噬,恢复血管收缩表型蛋白表达,可能有助于缓解主动脉中层退行性变。
- 刘恒娟王苏李博文闵兴平刘敏
- 关键词：主动脉夹层
- 糖尿病大鼠视网膜血管超微结构改变与核因子-κB的关系被引量：4
- 2008年
- 目的:观察不同病程糖尿病大鼠视网膜血管超微结构的改变与核因子-κB(NF-κB)在视网膜中的表达情况,并研究两者间的关系,以探讨NF-κB在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的作用。方法:SD大鼠48只,随机分为糖尿病组24只,对照组24只。糖尿病模型的建立采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射。应用免疫组化SP三步法分别于1,3,5个月对大鼠视网膜的NF-κB表达情况进行观察,并用透射电镜进行超微结构的观察。结果:大鼠视网膜血管超微结构:对照组,微血管管壁完整,基底膜连续完整,内皮细胞、周细胞结构正常,异染色质分布均匀。糖尿病组,1个月时,微血管形态基本正常;3个月时内皮细胞明显肿胀、变形,周细胞异染色质边集、浓染,细胞器结构不清,基底膜增厚;5个月时,内皮细胞肿胀、变形更加明显,并有不同程度增生,血管腔明显变窄,周细胞内异染色质分布不均、边集、浓染,基底膜显著增厚。免疫组化结果:对照组,NF-κB仅表达于视网膜神经节细胞和内皮细胞胞质中,细胞核内未见其表达。糖尿病组,从1个月开始,可见视网膜各层细胞均有表达,并主要表达于细胞核内,随病程延长,表达进行性增高。结论:在糖尿病视网膜病变早期,视网膜微血管还未出现明显改变时,NF-κB已被激活,并且随着病程的延长,视网膜微血管超微结构明显改变,NF-κB的表达活性也不断增强。因此,NF-κB在DR的早期发生和后期增殖性发展中可能发挥着重要作用,对今后治疗DR也提供了新的依据。
- 王苏邢怡桥周炼红
- 关键词：糖尿病视网膜病变核因子-ΚB超微结构
- 去铁胺通过调控铁自噬减轻HT22细胞缺氧复氧损伤
- 2024年
- 目的探讨去铁胺(deferoxamine,DFO)通过调控核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)介导的铁自噬在减轻小鼠海马神经元细胞系(HT22)缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)损伤中的作用。方法采用随机数字表法将HT22细胞系随机分为对照组(Ctrl组)、缺氧复氧组(HR组)和缺氧复氧+DFO组(HR+DFO组)。HR组无糖缺氧培养6h后,复糖复氧继续培养24h,建立神经元HR模型。DFO组于HR前给予150μmol/L的DFO预处理24h。免疫荧光法检测细胞活性与毒性、活性氧物质(reactive oxygen species,ROS),酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及亚铁离子,电镜检测自噬小体,Western blot法检测NCOA4、LC3B、Beclin-1和铁蛋白的表达。结果与Ctrl组比较,HR组细胞生存率、SOD降低,MDA、ROS、NCOA4、LC3B、Beclin-1、自噬小体、铁蛋白、亚铁离子增多(P<0.05);与HR组比较,HR+DFO组细胞生存率、SOD升高,MDA、ROS、NCOA4、LC3B、Beclin-1、自噬小体、铁蛋白、亚铁离子减少(P<0.05)。结论DFO通过降低NCOA4表达,下调氧化应激和亚铁离子含量从而有效减轻HT22细胞HR损伤。
- 刘恒娟李亚男王苏齐雪沈倩妮
- 关键词：去铁胺缺氧复氧损伤
- cGAS抑制剂对小鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用及其机制
- 2023年
- 目的观察cGAS抑制剂对小鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用,并基于自噬调节探讨相关机制。方法雄性C57BL/6小鼠18只,随机分为假手术组、模型组、实验组,每组6只。模型组、实验组采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,实验组在再灌注前10 min腹腔注射5 mg/kg的cGAS抑制剂RU.521,假手术组分离大脑中动脉但不阻断。再灌注6 h后行HE染色、Nissl染色观察脑组织病理变化,Western blotting法检测脑组织中的cGAS、LC3B、Beclin-1蛋白,免疫荧光法检测凋亡细胞并计算凋亡率。结果与假手术组相比,模型组神经元数量减少,细胞固缩,实验组上述改变减轻。模型组脑组织中cGAS、LC3B、Beclin-1蛋白相对表达量及细胞凋亡率高于假手术组,实验组cGAS、LC3B、Beclin-1蛋白表达及细胞凋亡率低于模型组(P均<0.05)。结论cGAS抑制剂预处理可减轻小鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与调节自噬相关蛋白表达有关。
- 黄丽丹李冰玉李亚男王苏龚平
- 关键词：细胞自噬脑缺血再灌注损伤
- 球周注射曲安奈德治疗麻痹性斜视的疗效观察被引量：4
- 2007年
- 周炼红邢怡桥王苏张云成
- 关键词：后天性麻痹性斜视曲安奈德球周注射疗效观察机体影响
- 组蛋白乳酸化修饰及其在脑缺血再灌注损伤中的研究进展被引量：1
- 2023年
- 脑缺血再灌注损伤的发生率、致残率和病死率极高,已严重威胁到人类健康,如何减轻再灌注过程中的脑损伤一直是研究的热点。乳酸化修饰作为一种全新的蛋白翻译后修饰近年来得到研究者的关注。乳酸可通过组蛋白乳酸化表观遗传修饰对转录进行调控,进而将细胞代谢与基因调控相关联,在不同疾病中发挥作用。本综述详细探讨了组蛋白乳酸化修饰在脑缺血再灌注损伤中的作用,以期为临床防治脑缺血再灌注损伤提供新的策略。
- 王苏刘恋李亚男李冰玉赵博
- 关键词：缺血再灌注损伤
