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王艳艳: 作品数：19 被引量：18H指数：3; 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省研究生创新科研项目国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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一种低氧促进小鼠成纤维细胞重编程为心肌细胞的方法: 本发明公开了一种低氧促进小鼠成纤维细胞重编程为心肌细胞的方法，利用重编程因子将小鼠成纤维细胞直接重编程为高效分化的心肌细胞为切入点，研究低氧对直接重编程产生心肌细胞的效率及成纤维细胞重编程为心肌细胞过程中HIF-1表达水...; 刘慧雯王艳艳师淑君赵丹刘东华王舒瑶陈曦许玮蔚汪思媛; 文献传递

糖尿病的早期程序化控制——一篇介绍: 1介绍围生期营养与随后的机体生长及成年后2型糖尿病的患病危险之让关联的重要性是公认的。然而,早期营养也与儿童患1型糖尿病风险有关。正式介绍了这个领域的是2004年7月2-3日在巴黎召开的"早期营养与随后的结果:新进展"会...; 王艳艳; 文献传递

三维能量多普勒超声在子宫内膜癌诊断中应用价值: 王艳艳吴长君于海艳邹洪达王心宇

糖尿病的早期程序化控制——一篇介绍: 2005年; 1介绍围生期营养与随后的机体生长及成年后2型糖尿病的患病危险之间关联的重要性是公认的,然而,早期营养也与儿童患1型糖尿病风险有关。; 王艳艳; 关键词：患病危险围生期婴儿喂养致病过程负相关

早期营养与日后患糖尿病风险: 2005年; 早期喂养也许会改变日后1型和2型糖尿病的发病风险。然而,迄今为止这些信息仍颇有争议。当评价早期喂养与后期患糖尿病风险研究时,数据需要经过严格的评估,可能存在的混杂因素都必须考虑到。实验设计可能带来偏倚,同时,不同的国家和民族的早喂期养习惯存在着很大的差异。因此,某个人群结论不可能代表整体。有研究表明长期的母乳喂养,特别是单纯的人乳喂养,和在婴儿期添加维生素D,对β细胞的自身免疫和1型糖尿病有部分性的保护作用。相反地,早期喂养牛奶蛋白质、谷类和婴儿体重过重,都被认为是1型糖尿病的危险因素。对当地居民的研究发现长期母乳喂养对2型糖尿病也有保护作用。不良的胎儿营养造成的低出生体重的是后来的发生胰岛素抵抗和2型糖尿病的一个因素。最新的数据表明在学龄前儿童的超重和肥胖是发生胰岛素抵抗的决定性因子。有报道显示婴儿早期高营养膳食和快速生长是对代谢综合征(包括胰岛素抵抗和2型糖尿病在内的代谢综合征)程序性调控不利的主要部分。公共卫生工作和科学研究的目的是解释和定义早期营养对糖尿病的发展的防护或致病作用。因为.早期喂养可以潜在的尽可能的降低以后患慢性病的危险。; 王艳艳; 关键词：谷类 1型糖尿病

淫羊藿苷对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化的影响被引量：4: 2017年; 目的研究淫羊藿苷(ICA)不同作用浓度及不同作用时间对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的抑制作用。方法采用MTT法观察ICA对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响;应用ICA诱导小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化,油红O染色测定细胞内脂质含量,观察ICA对小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果 67μg/m L ICA对细胞增殖起抑制作用,持续至96 h并达到最大;30μg/m L和15μg/m L ICA在72 h、96 h对细胞增殖起抑制作用。结论较高浓度ICA对3T3-L1前脂肪细胞的分化有抑制作用,而低浓度ICA对3T3-L1前脂肪细胞的分化作用不明显。; 赵丹王艳艳梁雄杰刘慧雯; 关键词：淫羊藿苷小鼠 3T3-L1前脂肪细胞增殖诱导分化

孕期高蛋白膳食对子代大鼠解偶联蛋白和肉毒碱棕榈酰基转移酶的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨孕期膳食对子代肥胖和肥胖相关基因解偶联蛋白（UCP）和肉毒碱棕榈酰基转移酶1（CPT1）表达的影响，寻找肥胖预防和治疗的靶标，寻求合理的孕期膳食。方法将Wistar孕鼠按随机数字表法分为两组，孕期全程分别食用标准膳食（SD）和高蛋白质膳食（HPD）。所产雄性子鼠分别为对照组（CON）和高蛋白质组（HP），均由CON组的母亲喂养，24d断乳，用SD喂养至成年后，将CON组大鼠按随机数字表法分为两组：一组继续食用SD（CON）；另一组食用高脂膳食（HFD），为高脂对照组（HFCON）。同时HP组也食用HFD，HFCON和HP组高脂诱导肥胖至实验结束。分期处死大鼠，检测血清甘油三酯（TG）和褐色脂肪中UCP2、UCP3及CPT1mRNA的表达丰度。结果孕期HPD可降低子代断乳前后的体重和高脂诱导肥胖后的体重及肥胖率；断乳时和高脂诱导肥胖后HP组的血清TG分别低于CON和HFCON组；HP组UCP3和CPT1的表达持续高于CON和HFCON组，UCP2的表达在断乳后也持续高于CON和HFCON组；动态观察发现断乳时和高脂诱导肥胖后CPT1的表达均明显升高，高脂诱导肥胖后UCP2、UCP3的表达也明显升高；但在食用SD至成年时CPT1的表达较断乳时略有下降，UCP3的表达与断乳时基本一致。结论孕期适当增加蛋白质摄人可降低子代成年高脂诱导肥胖发生的风险；程序性升高子代UCP2、UCP3和CPT1基因的表达；UCP2、UCP3和CPT1可通过参与脂肪酸氧化调节肥胖的发生。; 董艳梅孙长颢崔莉莉王艳艳; 关键词：肥胖解偶联蛋白

早期营养与日后患糖尿病风险: 早期喂养也许会改变日后1型和2型糖尿病的发病风险。然而,迄今为止这些信息仍颇有争议。当评价早期喂养与后期患糖尿病风险研究时,数据需要经过严格的评估,可能存在的混杂因素都必须考虑到。实验设计可能带来偏倚,同时·不同的国家和...; 王艳艳; 关键词：谷类 1型糖尿病; 文献传递

PIGF参与缺氧引起的肺动脉高压中的血管新生: 王艳艳

低氧微环境对胎鼠成纤维细胞HIF-1α和PTEN表达及细胞周期的影响被引量：4: 2012年; 目的探讨低氧条件下HIF-1α和PTEN在胎鼠成纤维(MEFs)细胞增殖、分化中可能的调控作用,以及低氧对细胞周期的影响。方法低氧条件(5%O_295%N_2)下培养MEFs不同时间(0、2、4、6、8h)后,应用免疫细胞化学、RT-PCR检测方法,观察MEFs中HIF-1α和PTEN的表达并检测其细胞周期。结果免疫组化结果表明,HIF-1α及PTEN蛋白的表达均随低氧时间增长而逐渐增强。RT-PCR结果显示,HIF-1αmRNA吸光度值常氧组为(0.93±0.06),低氧2～4h组达高峰分别为(1.46±0.05)和(2.30±0.05),随后开始下降;PTENmRNA吸光度值常氧组为(0.78±0.08),低氧2～6h组逐渐达到高峰分别(1.10±0.11)和(1.61±0.23),8h开始呈现下降趋势(<0.05)。流式细胞仪分析显示,随着低氧时间延长,G0/G1期细胞从(86.72±0.41)%上升至(92.41±1.10)%,低氧使MEFs细胞周期阻滞于G1/G0期。结论低氧微环境阻滞MEFs细胞周期于G0/G1期可能与PTEN和HIF-1α过表达相关。; 赵丹唐嘉茵王艳艳刘慧雯; 关键词：低氧 PTEN HIF-1Α 细胞周期

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