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王敦敬

作品数:39 被引量:259H指数:8
供职机构:徐州医学院附属医院更多>>
发文基金:广东省科技厅科技计划项目江苏省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 38篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 12篇多发
  • 12篇多发性
  • 12篇多发性硬化
  • 8篇脑脊髓
  • 8篇脑脊髓炎
  • 8篇脊髓炎
  • 7篇细胞
  • 5篇髓鞘
  • 5篇发病
  • 5篇发病机制
  • 4篇血管
  • 4篇免疫
  • 3篇动脉
  • 3篇实验性变态反...
  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 3篇轴突
  • 3篇蛛网膜
  • 3篇蛛网膜下
  • 3篇蛛网膜下腔

机构

  • 19篇徐州医学院附...
  • 13篇徐州医学院
  • 12篇中山大学附属...
  • 4篇中山大学
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇邳州市东方医...

作者

  • 38篇王敦敬
  • 13篇胡学强
  • 12篇刘永海
  • 10篇耿德勤
  • 6篇陆正齐
  • 6篇肖成华
  • 5篇麦卫华
  • 4篇郑雪平
  • 4篇朱灿胜
  • 3篇朱芳芳
  • 3篇许唯唯
  • 3篇张洪喜
  • 2篇王巧燕
  • 2篇孟文文
  • 2篇邱伟
  • 2篇孟闫凯
  • 2篇徐凯
  • 2篇史俊
  • 2篇牟英峰
  • 2篇张磊

传媒

  • 4篇中国临床神经...
  • 3篇徐州医学院学...
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇临床神经病学...
  • 2篇中山大学学报...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇临床神经电生...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇河南医学研究
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇基层医学论坛
  • 1篇中国CT和M...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇中国实用神经...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 7篇2015
  • 6篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 6篇2004
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑梗死急性期降血压治疗对患者生活质量的影响
目的:分析急性脑梗死患者生活质量,并探讨急性期给予降血压治疗后对患者生活质量的影响.方法:将入选的328例急性脑梗死患者随机分为降压组161例和对照组167例,降压组给予降血压治疗,24小时降压幅度在10~25%之间,收...
朱芳芳王敦敬葛巍丁红梅耿德勤
猴慢性实验性变应性脑脊髓炎脊髓白质内轴突损伤的研究
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症性脱髓鞘疾病,主要发生于青壮年,临床表现复杂多样,并常反复发作,阶梯性进展,最终导致...
王敦敬
关键词:食蟹猴实验性变应性脑脊髓炎多发性硬化轴突损伤少突胶质细胞
文献传递
幽门螺杆菌致动脉粥样硬化的机制被引量:6
2010年
动脉粥样硬化性疾病是严重威胁人类健康的疾病,近年研究发现,其危险因素除传统的高血压,高血脂,糖尿病以外,幽门螺杆菌感染是一个独立危险因素。本文就目前幽门螺杆菌感染导致动脉粥样硬化形成的研究进展作一综述。
徐鹏王敦敬刘永海
关键词:幽门螺杆菌动脉粥样硬化热休克蛋白
慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制被引量:4
2006年
【目的】探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制。【方法】以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、双重染色标记凋亡的少突胶质细胞,同时观察轴突密度以及少突胶质细胞的凋亡情况。【结果】在颈髓3-4节段未发现有实验性变应性脑脊髓炎病灶、炎症细胞浸润及髓鞘脱失,但是存在轴突损伤以及少突胶质细胞的凋亡,轴突密度波动于1900~3232/单位面积,高倍视野下平均凋亡少突胶质细胞数为1.5~5.167。【结论】造成多发性硬化或实验性变应性脑脊髓炎非病灶部位轴突损伤的机制,可能与少突胶质细胞凋亡有关,而炎症细胞可能不参与非病灶部位的轴突损伤,髓鞘脱失并不是轴突损伤的必要条件。
王敦敬胡学强陆正齐
关键词:实验性变应性脑脊髓炎多发性硬化轴突损伤
不同抗原诱导不同动物多发性硬化模型的比较被引量:9
2008年
【目的】研究不同抗原和不同动物的多发性硬化动物模型的神经功能损害和病理特点。【方法】分别用MOG35-55免疫C57BL/6小鼠建立小鼠EAE模型,以豚鼠脊髓匀浆为抗原致敏DA大鼠建立大鼠EAE模型,用同源猴脑白质匀浆免疫食蟹猴建立非人灵长类EAE模型;分别用不同的神经功能评分标准评价EAE的神经功能缺失,用HE染色观察炎症细胞浸润,砂罗铬花青法(solochrome cyanin)或LBF染色观察髓鞘脱失情况,用改良的Bielschowsky法染色观察轴突损伤;用透射电镜观察超微结构改变。【结果】用不同的抗原如MOG35-55乳化液、豚鼠脊髓匀浆和同源猴脑白质匀浆均能成功制作EAE模型,发病率为100%,其中豚鼠脊髓匀浆诱导的DA大鼠EAE动物模型为急性模型,病情恢复快,炎症反应重,脱髓鞘轻微;用MOG35-55乳化液制作C57BL/6小鼠EAE模型为慢性进展模型,炎症反应轻,脱髓鞘和轴突损伤明显,是MS的优秀模型。用同源猴脑白质匀浆致敏的EAE食蟹猴有急性病程的,有复发的,有慢性进展型的,脱髓鞘和轴突变性明显。【结论】不同抗原和不同动物的EAE模型无论从病程、神经功能评分和病理改变方面均有自己的特点。用MOG35-55乳化液制作C57BL/6小鼠EAE模型是MS的优秀模型。
陆正齐朱灿胜郑雪平王敦敬胡学强
关键词:多发性硬化实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型
脑桥外髓鞘溶解症的发病机制探讨(附3例报道)
脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)是渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome,ODS)的一种临床类型,是一种临床罕见的疾病,多在血浆渗透...
王敦敬吕水清张洪喜耿德勤
关键词:脑桥外髓鞘溶解症发病机制疾病预防
文献传递
夹闭和栓塞治疗颅内动脉瘤对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的影响被引量:4
2016年
目的探讨夹闭和栓塞治疗颅内动脉瘤对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的影响。方法 106例颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血患者,根据治疗方法的不同分为夹闭组(66例,给予瘤颈夹闭术)和栓塞组(40例,给予血管内栓塞术),对比效果。结果夹闭组血管痉挛程度高于栓塞组,症状性痉挛例数多于栓塞组(P<0.05)。两组动脉瘤大小、Fisher分级、Hunt和Hess分级比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。夹闭组监护时间(6.12±4.86)d、住院时间(11.00±8.45)d均长于栓塞组的(2.99±1.28)、(7.01±5.84)d(P<0.05)。结论患者的入院时间、动脉瘤大小,Fisher分级以及Hunt和Hess分级是影响治疗颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的主要因素,与夹闭治疗相比,栓塞治疗效果更好。
张磊吕水清张洪喜许唯唯刘永海王敦敬
关键词:颅内动脉瘤夹闭栓塞血管痉挛蛛网膜下腔出血
脑桥外髓鞘溶解症发病机制和治疗策略的探讨(附3例报道)被引量:2
2015年
目的探讨脑桥外髓鞘溶解症的发病机制和治疗方法。方法分析3例脑桥外髓鞘溶解症患者的临床特点,包括诱发因素、临床表现、头颅MRI特点、并发症、治疗措施及预后情况等。结果 3例患者均在快速纠正的低钠血症后出现意识障碍,合并有严重肺部感染,头颅MRI示基底节区对称性T1WI低信号,T2WI、Flair、DWI高信号病灶,预后均不佳。结论过快纠正低钠血症和感染是脑桥外髓鞘溶解症的危险因素,降低升高过快的血钠水平能改善病情,有机渗透物是参与发病的重要因素,但其防治作用还有待于临床研究的进一步验证。
王敦敬吕水清张洪喜孟闫凯牟英峰刘永海耿德勤
关键词:脑桥外髓鞘溶解症发病机制
磁共振成像和诱发电位在多发性硬化诊断中的价值
2004年
目的 探讨磁共振成像 (MRI)和诱发电位在诊断多发性硬化中的价值。方法 运用病例统计方法 ,计算头颅MRI、视觉诱发电位以及听觉诱发电位等在多发性硬化患者中的异常率 ,并分析、比较异常率之间的差别。结果 MRI异常率为 83 5 8% (5 6/67) ,视觉诱发电位为 64 18% (4 9/ 67) ,听觉诱发电位为 73 1% (4 3 / 67) ,并且均能发现多发性硬化的亚临床病灶 ;两项或三项联合检查的异常率较其单项检查的异常率增高 ,并有统计学意义。结论 MRI和诱发电位检查有助于临床确诊MS ,联合应用可使其敏感性提高。
胡学强麦卫华王敦敬
关键词:多发性硬化磁共振成像诱发电位
复发性乙型肝炎病毒相关性吉兰-巴雷综合征的发病机制和治疗方法探讨(病例报告及文献复习)被引量:1
2015年
目的:探讨乙型肝炎病毒( HBV)相关性复发性吉兰-巴雷综合征( GBS)的发病机制和治疗方法。方法回顾性分析1例HBV相关性复发性GBS患者的临床资料及诊治经过,并复习相关文献。结果 HBV相关性GBS患者的脑脊液中HBV标志物阳性,糖皮质激素疗效不明显,静脉注射免疫球蛋白、血浆置换有效,但不能阻止复发,而抗病毒治疗能预防复发却有使GBS加重的可能性。结论 HBV相关性复发性GBS的发病可能与HBV诱导的免疫反应以及机体的免疫状态有关,GBS的常规治疗方法有效,抗HBV治疗能阻止复发但可能加重病情,而糖皮质激素疗效不确切。
王敦敬吕水清陈浩张磊刘永海耿德勤
关键词:乙型肝炎病毒吉兰-巴雷综合征发病机制
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