潘陈为
- 作品数：93 被引量：249H指数：8
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学自动化与计算机技术更多>>
- 硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶在胆管梗阻致急性胆囊炎中的表达被引量：1
- 2014年
- 目的探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系在胆管梗阻致急性非结石性胆囊炎(AAC)中的表达。方法健康成年豚鼠30只,胆总管结扎(BDL)方法构建豚鼠AAC模型。随机分为3组,即正常组、假手术对照(Sham)组和胆总管结扎48 h(BDL-48 h)组。HE染色后光镜下观察各组胆囊病理改变;检测胆囊组织中CSE活性;免疫组化SP法观察各组胆囊组织中CSE的表达;免疫印迹法分析各组胆囊CSE的表达水平。结果正常组和Sham组未见明显炎症反应,与正常组、Sham组相比,BDL-48 h组胆囊组织病理学评分差异有统计学意义(P<0.05)。各组胆囊组织中CSE呈阳性表达,而BDL-48 h组的CSE活性、CSE蛋白表达均较正常组和Sham组显著增高(P<0.05)。结论胆囊组织存在CSE,H2S/CSE体系可能参与了AAC的病理过程。
- 张丽余保平杨斌潘陈为肖勇
- 关键词：急性非结石性胆囊炎胱硫醚-Γ-裂解酶硫化氢
- 慢性乙型肝炎病毒携带者血清转化生长因子-β_1水平与肝超微结构纤维化改变的相关性分析及临床意义被引量：2
- 2012年
- 慢性乙型肝炎病毒（HBV）携带者对HBV呈完全免疫耐受,在慢性HBV感染者中占了很大的比重,该类患者通常生化检查在正常范围,且肝组织学检查无明显异常,目前对于此类患者肝脏损伤整体评估尤其是纤维化方面缺乏有效手段。本研究旨在探讨慢性HBV携带者血清转化生长因子（TGF）-β1水平和肝脏超微结构纤维化改变的相关性及临床意义,现报告如下。
- 潘陈为陈未来诸葛璐金玲湘林巍吕夕明
- 关键词：慢性乙型肝炎病毒携带者血清转化生长因子纤维化慢性HBV感染者慢性HBV携带者
- 肝纤维化大鼠肝脏Bcl-2、Bax、增殖细胞核抗原的表达及重组转化生长因子β1疫苗对其表达的影响被引量：8
- 2007年
- 目的观察肝纤维化大鼠肝脏Bcl-2、Bax、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及重组转化生长因子(TGF)-β1疫苗对其表达的影响,探讨肝细胞凋亡、增殖与肝纤维化的关系及重组TGF-β1疫苗对凋亡因子及PCNA表达的影响。方法将健康雄性Sprague-Dawley系大鼠30只分为正常组、肝纤维化模型组和TGF-β1疫苗治疗组,每组各10只。肝纤维化模型组以0.5%的二甲基亚硝胺(DMN)按0.2 mL/100 g的剂量腹腔内注射,TGF-β1疫苗治疗组在注射DMN的基础上,皮下注射疫苗150μg。42 d后处死,分批从各组取血清、肝脏组织,采用S-P免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax和PCNA的表达,并检测血ALT、AST、Alb、HA及LN。结果Bax与大鼠肝脏病理分级呈正相关,Bcl-2、Bcl-2/Bax与大鼠肝脏病理分级呈负相关,PCNA与大鼠肝脏病理分级无明显相关性。正常组大鼠肝组织中TGF-β1、Bax表达水平较低,明显低于肝纤维化模型组(P<0.01),Bcl-2表达水平与肝纤维化模型组相当,差异无统计学意义。但TGF-β1疫苗治疗组肝组织中TGF-β1表达明显下降,Bcl-2表达水平明显升高,与肝纤维化模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而Bax表达水平与肝纤维化模型组相当,差异无统计学意义。肝纤维化模型组PCNA的水平较正常组高,差异有统计学意义(P<0.01),但TGF-β1疫苗治疗组PCNA的水平较肝纤维化模型组又明显提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肝细胞凋亡是引起肝纤维化的可能机制之一。TGF-β1疫苗可能通过影响肝纤维化大鼠Bcl-2、Bax、PCNA的表达而影响肝细胞的凋亡和增殖,从而改善肝脏病理分级。
- 叶伟东陈永平徐少杰黄渊朱忆凌潘陈为许维丹
- 关键词：转化生长因子Β基因,BCL-2
- 乙肝肝硬化门脉高压胃病胃黏膜乙肝病毒抗原表达被引量：2
- 2008年
- 目的探讨乙肝肝硬化门静脉高压性胃病(Portal Hypertensive Gastropathy,PHG)与乙型肝炎病毒感染的关系。方法选择乙型肝炎肝硬化门脉高压胃病患者31例作为观察组,无肝病的胃病患者29例作为对照组,受检者常规胃镜检查,取胃窦幽门周围3cm以内活体组织2块,除普通病理检查外,分别做乙型肝炎病毒表面抗原、乙型肝炎病毒核心抗原免疫组化法检测。结果乙型肝炎肝硬化门脉高压胃病患者胃黏膜乙型肝炎病毒抗原阳性率48.39%,对照组阳性率0.03%,两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论乙型肝炎病毒抗原在乙肝肝硬化门脉高压胃病胃黏膜表达明显。
- 付素芬潘陈为
- 关键词：乙型肝炎病毒肝硬化门静脉高压性胃病
- 实习医师在临床工作中的现状分析及对策被引量：1
- 2017年
- 临床实习是医学院校学生培养的重要内容。实习生在一年的临床实习工作中,不断把理论和实践结合,掌握各种临床技能,为今后成为一名合格的临床工作者奠定基础。近年来,随着医学院校招生"扩容",医学毕业生的就业压力随之增加,许多实习生把就业、考研当作最重要的目标,导致临床实习质量受到极大影响。当前,医学教学改革迫在眉睫,保证和提高临床实习质量的呼声越来越高。本文将当前临床实习中存在的一些问题归纳如下,以及探讨如何发挥实习生在临床工作中的"医师"角色。
- 潘陈为诸葛璐林巍郑毅李杰金玲湘
- 关键词：教学改革教学查房
- 胎盘生长因子在肝癌组织中的表达及意义被引量：2
- 2010年
- 目的:研究胎盘生长因子(PLGF)在肝癌组织中的表达,探讨其与肝癌的联系。方法:收集标本:肝细胞肝癌组织49例及正常肝组织8例,用免疫组化方法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测PLGF的表达。结果:PLGF蛋白和mRNA在肝癌组织有高水平表达,与正常肝组织比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:PLGF与肝细胞肝癌的发生有一定的关联,可能在肝肿瘤血管新生过程中起重要作用。
- 林胜弟潘陈为金玲湘黄智铭黄卡特陈永平
- 关键词：肝肿瘤胎盘生长因子逆转录聚合酶链式反应
- 瘦素在致大鼠肝纤维化形成中对AngII-ERK1/2信号通路的影响被引量：1
- 2014年
- 目的使用40%CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化同时腹腔注射瘦素,通过组织切片和分子生物学及免疫技术检测肝组织的病理变化、瘦素、AngII及AT1R的表达。方法采用皮下注射CCl4造肝纤维化模型,对照组只注射生理盐水;肝纤维化模型组腹腔注射生理盐水;低剂量和高剂量瘦素组分别腹腔给予瘦素2ng/kg、20 ng/kg。每周2次,连续5周。采用HE、Masson组织染色及ELISA检测,RT-qPCR及免疫印迹检测AT1R等的表达。结果 HE染色显示瘦素组大多数肝细胞轻度肿胀,可观察到脂滴空泡,血管周围纤维组织增生,高剂量瘦素组最严重。Masson染色胶原纤维呈蓝色,正常组胶原纤维主要分布在血管壁,而模型组血管壁周围和细胞间质内均可见蓝色胶原纤维,瘦素组纤维化程度较模型组更严重。ELISA检测结果示肝纤维化模型组瘦素水平较对照组更高(P<0.05),不同浓度瘦素组比肝纤维化模型组瘦素表达更高(P<0.05),且高剂量与低剂量相比差异具有显著性(P<0.05)。RT-qPCR定量示AT1R随着瘦素浓度增加而上调;Western blot表明随着肝纤维化越严重,AT1R和pERK1/2表达越高。结论瘦素具促进肝纤维化的发生发展,而且在肝纤维化形成过程中对AngII-AT1R-ERK1/2信号通路也发挥了重要作用。
- 周光耀林巍潘陈为金玲湘
- 关键词：瘦素MASSON
- 增殖细胞核抗原在急性肝功能衰竭大鼠肝组织中的动态变化
- 增殖细胞核抗原(PCNA)是仅在增殖细胞S 期表达的一种分子量为36kd 的核蛋白,其含量的多寡反映了细胞的增殖活性,已被认为是评价细胞增殖活性的一种可靠指标。肝功能衰竭时,肝小叶内出现较大范围的肝细胞变性、坏死,若残留...
- 王晓东陈永平李骥张友才龚玲潘陈为
- 文献传递
- 心肌营养素-1在急性肝衰竭大鼠中的动态变化被引量：1
- 2012年
- 目的观察心肌营养素-1(CT-1)在急性肝衰竭大鼠中的动态变化及意义探讨。方法大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)建立急性肝衰竭模型,在造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、120 h、168 h分别留取肝组织,用RT-PCR法检测肝脏CT-1mRNA的表达,并用免疫组织化学方法检测环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果 CT-1在正常大鼠中表达很少,造模后12 h开始表达增多(P<0.05),于48 h时达高峰值,随后逐渐下降;COX-2在正常组未见蛋白表达,造模后6 h表达量逐渐增多,至48～72 h时达高峰。结论 CT-1参与了D-Gal诱导的肝衰竭模型的发生发展,有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的治疗靶点。
- 潘珍珍陈永平潘陈为
- 关键词：心肌营养素-1急性肝衰竭环氧化酶-2
- 促肝细胞生长素对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth—promoting factors,pHGF)对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响,探讨肝细胞再生的规律. 方法:SD大鼠随机分为正常对照组、D-氨基半乳糖(D- Galactosamine,D-GalN)组和D-GalN+pHGF组,以D- GalN 1.2 g/kg腹腔注射制备大鼠急性肝功能衰竭模型,2 h 后D-GalN+pHGF组大鼠每24 h腹腔注射pHGF:2 mg/kg, 并分别于第1、3、5、7、9、11、13、15 d处死各组大鼠6 只.如果该时间点前每组有濒死大鼠则提前处死,使每组各时间点处死大鼠总数为6只.采用S-P免疫组织化学法检测肝组织中Ki-67的表达. 结果:D—GalN组大鼠肝组织Ki-67标记指数(Ki-67 label- ing index,Ki-67-LI)在模型建立成功后第5 d达峰值,以后急剧下降,在第15 d时达到正常对照组水平,但D- GalN+pHGF组大鼠Ki-67-LI峰值于第3 d出现,比D-GalN 组早,持续时间长,且各时间点的Ki-67-LI均明显高于D- GalN组,在第15 d时仍未降至正常对照组水平,与之相比, 明显升高(P<0.01).D-GalN组及D—GalN+pHGF组肝细胞数量逐渐增多,但除第1 d外,D—GalN+pHGF组各时间点肝细胞数量明显高于D-GalN组(P<0.01). 结论:急性肝功能衰竭时,残存的肝细胞仍有再生能力, 但其再生过程受到抑制.pHGF可以提高急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67的表达,从而促进肝细胞的再生,但其再生程度同样受到一定程度的抑制.
- 王晓东朱碧红潘陈为陈永平
- 关键词：急性肝功能衰竭KI-67表达促肝细胞生长素KI-67标记指数D-GALNPHGF
