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汪铮

作品数:13 被引量:20H指数:3
供职机构:上海第二医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇肿瘤
  • 5篇口腔
  • 3篇地鼠
  • 3篇抑癌
  • 3篇抑癌基因
  • 3篇细胞
  • 3篇鳞癌
  • 3篇金地鼠
  • 3篇金地鼠颊囊
  • 3篇基因
  • 3篇颊囊
  • 3篇癌基因
  • 3篇超微
  • 3篇超微结构
  • 2篇动物
  • 2篇牙槽
  • 2篇牙槽骨
  • 2篇牙槽骨修复
  • 2篇原位
  • 2篇内分泌

机构

  • 13篇上海第二医科...
  • 2篇上海第二医科...
  • 1篇复旦大学

作者

  • 13篇汪铮
  • 4篇刘瑷如
  • 3篇汤雪明
  • 3篇周曾同
  • 3篇陈玉英
  • 2篇曹宏康
  • 2篇李江
  • 2篇周永梅
  • 2篇李德懿
  • 2篇张水龙
  • 1篇陈忠敏
  • 1篇乐福媛
  • 1篇姚隆浩
  • 1篇袁文化
  • 1篇朱平
  • 1篇许国祺
  • 1篇叶军
  • 1篇夏炯
  • 1篇徐维宁
  • 1篇王英

传媒

  • 3篇上海口腔医学
  • 2篇上海第二医科...
  • 2篇华西口腔医学...
  • 1篇生命科学
  • 1篇临床口腔医学...
  • 1篇上海医学
  • 1篇肿瘤
  • 1篇实用口腔医学...
  • 1篇生物医学工程...

年份

  • 1篇2000
  • 4篇1998
  • 4篇1997
  • 1篇1996
  • 2篇1993
  • 1篇1992
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内分泌因素影响牙槽骨修复的动物实验研究被引量:2
2000年
目的 :明确内分泌因素对牙槽骨修复过程中碱性磷酸酶 (ALP)和酸性磷酸酶 (ACP)活性的影响 ,并探讨牙槽骨吸收修复机制。方法 :2 4只狗的牙槽骨二壁骨袋模型 ,随机分成 4组 ,采用组织学检查、酶组织化学和全自动图像分析等技术定量分析去除卵巢、诱发实验性糖尿病及提高甲状腺素水平情况下 ,骨缺损修复过程中ALP和ACP活性变化。结果 :甲状腺素组除 6个月组ACP活性较高外 ,ALP与ACP活性均较对照组低 ,有统计学差异 (P <0 0 1) ;糖尿病组和卵巢切除组仅ALP降低有统计学差异 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,酶的活性与骨形态结构变化相吻合。结论 :牙槽骨修复受全身内分泌因素的调控 ,且与其破骨细胞和成骨细胞的酶活性密切相关。
李德懿刘瑷如汪铮胡庆沈叶军
关键词:内分泌因素牙槽骨ALPACP
内分泌代谢因素对狗牙槽骨缺损修复影响的超微结构研究被引量:5
1998年
目的在超微结构水平阐明内分泌因素对骨缺损修复的影响。方法采用狗牙槽骨二壁骨缺损模型,观察在切除卵巢,诱发糖尿病及提高甲状腺素水平情况下牙槽骨修复过程中的超微结构变化。结果去除卵巢组新骨形成明显较同期正常对照组慢;诱发糖尿病组骨质明显稀疏,可见胶原破坏和退变细胞;甲状腺素组可见骨质形成减少,6个月时尤为明显,大部分骨缺损部位被纤维缔组织所代替。结论证实牙槽骨修复确受全身内分泌因素调控。
李德懿朱平汪铮汪俊
关键词:内分泌牙槽骨修复超微结构
口腔颌面部腺泡状软组织肉瘤3例临床病理及超微结构
1993年
腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma,ASPS)是少见的恶性肿瘤,在软组织肿瘤中不超过1%,发生在口腔预面部者则更少,现对我科收集的3例进行分析及讨论。
李江汪铮刘瑷如
关键词:软组织肉瘤颌面部
婴儿色素性神经外胚瘤的组织病理及超微结构观察被引量:4
1996年
作者对3例婴儿色素性神经外胚瘤进行了超微结构和免疫组化等研究,结果表明,肿瘤呈局部浸润性生长,并主要由神经母细胞样小细胞和含色素细胞组成;超微结构示小细胞胞浆内含膜性分泌颗粒,花环状多聚核糖体,可见核分裂相,色素细胞含大量黑色素体和微丝;免疫组化结果显示两种瘤细胞对NSE及Viment均呈阳性反应,而S-100蛋白阴性,表明该肿瘤细胞较幼稚且生长活跃,提示其有复发和恶变的潜能。本文还对肿瘤细胞和胚胎眼杯细胞的同源性进行了讨论。
王英刘瑷如汪铮傅涵冰
关键词:神经肿瘤色素性神经外胚瘤病理学
口腔鳞癌p16/MTS1免疫组化和原位杂交检测
1998年
运用免疫组化和原位杂交法对43例口腔鳞癌的 MTS1基因,即 p16的表达进行研究,并分析了口腔鳞癌细胞株 p16的表达。结果43例口腔癌中28例为 p16阳性,15例为 p16阴性,p16基因的改变是口腔鳞癌发展中的频发事件。组化和原位杂交结合能较好地反映肿瘤组织中 p16基因和蛋白的改变。研究表明 p16的改变可能是肿瘤发生的晚发事件,但和肿瘤的发生部位、浸润、转移、分级无关。TCA 细胞株是研究 P16表达的良好模型。
汪铮陈玉英李慧汤雪明
关键词:口腔肿瘤鳞癌P16/MTS1原位杂交
p16抑癌基因和肿瘤被引量:1
1997年
p16基因(又名MTS1,多肿瘤抑制基因)所编码的蛋白是细胞周期蛋白D/CDK激酶的抑制蛋白;在细胞周期的调控中起着重要作用,能和CDK4结合,抑制CDK4/cyclinD复合物的催化活性。当p16基因发生突变和缺失,就会丧失对细胞分裂的调控,导致细胞的异常增殖,最终形成肿瘤。研究表明:p16基因的突变和缺失,和许多肿瘤的发生有关。p16基因是一种新的肿瘤抑制基因。
汪铮
关键词:P16基因肿瘤抑癌基因
口腔癌前病变和原位癌及鳞癌P53抑癌基因的表达
1997年
P53抑癌基因和多种肿瘤的形成有关。作者应用免疫组化方法对口腔鳞癌发生、发展中P53的改变进行研究。结果发现,P53在上皮异常增生特别是中度、重度上皮增生及原位癌有着较高的表达;P53阳性与肿瘤的深度浸润有关(P<0.05);P53阳性中淋巴转移率为54%,P53阴性中淋巴转移率为28%,具有显著差异(P<0.05)。提示在肿瘤形成的早期P53的不稳定表达起着极其重要的作用,在分化差的肿瘤,P53有着较强的阳性表达且淋巴转移率较高。作者认为P53阳性可作为临床肿瘤行为恶性、预后较差的十分重要的指标。
汪铮陈玉英汤雪明
关键词:口腔肿瘤癌前病变鳞癌原位癌
金地鼠颊囊癌变模型的动态电镜观察
1998年
金地鼠颊囊癌变模型的动态电镜观察张水龙汪铮周曾同翁卿云曹宏康许国祺癌前病变是近年来肿瘤研究领域中的热点之一。由于从癌前病变到癌是一个渐变的动态过程,故本研究应用透射电镜动态观察动物模型由正常上皮细胞到轻度异常增生到中度异常增生到重度异常增生到癌的超微...
张水龙汪铮周曾同翁卿云曹宏康许国祺
关键词:颊囊癌变金地鼠透射电镜
涎腺基底细胞腺瘤和腺样囊性癌的AgNORs定量分析被引量:1
1992年
本文应用Howell银胶染色法对39例病检资料(其中BCA 14例、ACC22例、正常涎腺3例)进行AgNORs定量分析。实验结果表明:ACC组细胞内AgNORs较多,平均每个细胞为2.68±0.7,个别可多达6~8;BCA组平均每个细胞为1.34±0.098,个别3~4;正常涎腺导管和腺泡细胞平均为1.23±0.04,个别亦为3~4。后两者与前者间的差异在统计学上有显著性意义(P<0.01)。因此,我们认为应用银胶染色法进行AgNORs定量分析有助于区分BCA和ACC,有一定的实用意义。另对本组22例ACC按其组织学类型进行AgNORs定量分析,发现14例分化较好的筛状型和管状型ACC的AgNORs数明显低于8例分化较差的实体型和混合型ACC,两者在统计学上有显著性差异(P<0.01)。
钱关庆汪铮刘瑷如
关键词:涎腺基底细胞腺癌嗜银蛋白
金地鼠颊囊致癌模型P_(53)及其对细胞增殖作用的观察被引量:1
1998年
有效的早期诊断是阻断癌前病变、预防癌变发生的必要条件。本实验建立DMBA(二甲基苯并蒽)诱导的金地鼠颊囊致癌模型,采用P_(53)、增殖细胞核抗原(PCNA)等免疫组化方法及VIDAS图像分析,发现P_(53)表达能敏感、准确地反映口腔癌前病变的粘膜病变程度,并观察到P_(53)阳性细胞在不同程度的上皮异常增生间具有不同的分布形态;实验还发现P_(53)与PCNA从不同检测角度揭示了细胞动力学变化的同一本质,初步证实了“P_(53)功能失活后促进了细胞的异常增殖”这一设想;实验结果还提示控制固定时间、注意观察与计数等因素在实验中的重要性。
钟文静周曾同曹宏康汪铮乐福媛周永梅
关键词:金地鼠颊囊P53细胞增殖动物模型
共2页<12>
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