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汪冰

作品数:20 被引量:57H指数:6
供职机构:北京大学第六医院更多>>
发文基金:卫生部临床学科重点项目北京大学人类疾病基因研究中心科研基金北京市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 18篇多动障碍
  • 18篇注意缺陷多动...
  • 15篇多态
  • 14篇基因
  • 12篇儿童
  • 10篇儿童注意缺陷
  • 10篇儿童注意缺陷...
  • 8篇共患
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  • 4篇血清素
  • 4篇ADHD
  • 3篇色胺
  • 3篇5-HT
  • 3篇5-羟色胺

机构

  • 20篇北京大学第六...
  • 1篇康奈尔大学
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 20篇汪冰
  • 19篇王玉凤
  • 18篇李君
  • 17篇杨莉
  • 11篇张浩波
  • 10篇周儒伦
  • 7篇钱秋谨
  • 6篇管丽丽
  • 2篇陈芸
  • 1篇曹庆久
  • 1篇周朝凤
  • 1篇刘璐
  • 1篇王玉风
  • 1篇范津
  • 1篇吉宁
  • 1篇孙黎
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传媒

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  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中华儿科杂志
  • 1篇中华精神科杂...
  • 1篇中华医学会精...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 4篇2007
  • 2篇2006
  • 4篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2002
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
5-羟色胺转运体基因多态与共患学习困难的儿童注意缺陷多动障碍的相关性被引量:5
2004年
目的探讨共患学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿与5-羟色胺转运体(5-HTT)基因连锁多态区(5-HTTLPR)和第2内含子17 bp数目可变的顺向重复(stin2.VNTR)的关联关系。方法对126例共患LD的ADHD患儿和198例不共患LD的ADHD患儿的5-HTTLPR和stin2.VNTR两种多态进行检测,并采用传递不平衡检测(TDT)和单体型分析方法进行关联分析。结果(1)TDT检测:5-HTTLPR多态的S等位基因在共患LD的ADHD和ADHD混合型(ADHD-C)核心家系中优先传递(X2=5.831和5.281,P=0.015和0.020);所有家系均未观察到stin2.VNTR多态中的任何等位基因有传递不平衡现象(均P>0.05);(2)单体型分析:5-HTT基因与共患LD的ADHD和ADHD-C相关联(X2=11.391和13.343,v=3,P=0.010和P=0.004);单体型L/12在共患LD的ADHD和ADHD-C核心家系中传递较少(X2=10.317和8.948,v=1,P=0.001和0.003),而单体型L/10在共患LD的ADHD核心家系中传递较多(X2=4.065,v=1,P=0.044)。结论5-HTT基因可能与共患LD的ADHD相关联,其中主要为共患LD的ADHD-C亚型。
李君王玉凤周儒伦杨莉张浩波汪冰
关键词:核心家系单体型儿童注意缺陷多动障碍
5-羟色胺1D基因多态与共患学习困难的儿童注意缺陷多动障碍的相关性被引量:3
2007年
目的:探讨共患学习困难(LD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与5-羟色胺1D受体基因(HTR1D)1350T>C和1236A>G两种多态之间的关联。方法:就91个共患LD的ADHD核心家系和181个不共患LD的ADHD核心家系的1350T>C和1236A>G两种多态进行检测,并分别进行传递不平衡(TDT)检验和单体型分析。结果:在不共患LD的家系中1236A等位基因(χ2=5.306,P=0.021,传递和未传递的次数分别为115和82)传递次数明显增加。在共患LD的家系中未发现任何等位基因和单体型的传递不平衡现象。结论:ADHD共患LD与否在HTR1D受体基因多态水平存在遗传差别,遗传在不共患LD的ADHD中具有更重要的作用。
李君王玉凤周儒伦杨莉张浩波汪冰
单胺氧化酶A基因多态性与哌甲酯治疗汉族ADHD男孩的疗效
<正>目的:注意缺陷多动障碍是一类起病早、临床表现异质性的注意、多动和冲动障碍。中枢兴奋剂治疗的有效性、动物模型以及ADHD患者与正常对照者儿茶酚胺代谢产物的差异均提示儿茶酚胺能神经递质,特别是中枢多巴胺和去甲肾上腺素系...
杨莉王玉凤汤宜朗张浩波李君汪冰
文献传递
Syntaxin1A蛋白基因多态与注意缺陷多动障碍的关联研究
陈芸张浩波王玉凤刘璐吉宁钱秋谨杨莉管丽丽李君汪冰
5-HT_(2A)受体T102C基因多态性与儿童注意缺陷多动障碍的相关性被引量:11
2002年
目的 探讨儿童注意缺陷多动障碍 (ADHD)及其表型与 5 HT2A受体基因T10 2C多态性之间的关联。方法 对 32 3例中国汉族ADHD患儿、195个核心家系及 182名正常对照 ,就 5 HT2A受体基因T10 2C多态性进行检测和关联分析。结果  (1)ADHD混合型患儿T10 2T基因型明显少于正常对照 (2 2 3%vs 33 5 % ,OR =0 5 6 9,P =0 0 2 8,95 %CI 0 344~ 0 94 3) ,而T10 2C基因型明显多于正常对照 (6 4 0 %vs 4 7 3% ,OR =1 987,P =0 0 0 3,95 %CI 1 2 6 4~ 3 12 4 ) ,(2 )ADHD混合型女孩组T10 2C等位基因传递不平衡。结论  (1)T10 2T基因型是ADHD混合型的保护因子 ,T10 2C基因型是ADHD混合型的风险因子 ,(2 ) 5 HT2A受体基因T10 2C多态性位点的 10 2C等位基因可能是女孩ADHD混合型发病的易感基因。
李君王玉风钱秋瑾汪冰周儒伦
关键词:5-HT2A受体基因多态性
多巴胺β羟化酶基因与伴破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析被引量:14
2005年
目的 分析去甲肾上腺素的合成限速酶———多巴胺 β羟化酶基因 (DBH)在伴或不伴破坏性行为障碍 (DBD)的注意缺陷多动障碍 (ADHD)核心家系中的传递情况 ,探讨伴或不伴DBD的ADHD与DBH基因之间的关系。方法 以DSM IV诊断标准为依据 ,选择 2 92例ADHD核心家系作为研究对象 ,选取DBH 5′侧翼序列的 - 10 2 1C→T多态为遗传标记 ,通过PCR扩增 ,酶切和电泳确定DBH- 10 2 1C→T多态的基因型。采用传递不平衡检验 (TDT)分析DBH - 10 2 1C→T多态在伴或不伴DBD的ADHD核心家系中的传递情况。结果 DBH - 10 2 1C→T多态在伴或不伴DBD的ADHD中均存在传递不平衡 ,前者优先传递T等位基因 (P <0 0 5 ) ;后者优先传递C等位基因 (P <0 0 5 )。考虑到ADHD亚型的影响 ,DBH - 10 2 1C→T多态仅在ADHD C伴DBD组中存在传递不平衡 ,优先传递T等位基因 (P <0 0 5 )。结论 伴或不伴DBD的ADHD与DBH - 10 2 1C→T多态均存在关联 ,但优先传递的等位基因不同 ,前者优先传递的是低活性的T等位基因 ,而后者优先传递的是高活性的C等位基因 ,提示伴与不伴DBD的ADHD在遗传机制上存在差异。结合ADHD亚型分析 ,仅ADHD C伴DBD与DBH - 10 2 1C→T多态存在关联 ,提示在ADHD 3种亚型中二者的关系可能较为密切。
张浩波王玉凤李君汪冰杨莉
关键词:ADHD多巴胺Β羟化酶核心家系注意缺陷多动障碍多态
多巴胺D4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析被引量:3
2007年
目的:探讨共患和不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与多巴胺D4受体(DRD4)基因上游调控区-521C/T多态之间的关联。方法:对401例符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSMⅣ-)诊断标准的中国汉族ADHD患儿(包含284个完整核心家系)进行-521C/T多态的基因型检测,采用卡方检验和传递不平衡检验(TDT)分别对共患和不共患DBD的ADHD进行统计分析。结果:(1)ADHD共患DBD组(n=143)T等位基因(χ2=6.778,P=0.009,OR=1.485)和TT基因型(χ2=6.292,P=0.012,OR=1.729)的频率明显高于不共患DBD组(n=258);(2)在共患DBD的ADHD核心家系(n=100)中,T等位基因优先传递(χ2=3.868,P=0.049);在不共患DBD的ADHD家系(n=184)中,未观察到任何等位基因的传递不平衡现象(χ2=0.223,P=0.637)。结论:DRD4基因-521C/T多态与共患DBD的ADHD存在关联。ADHD共患DBD与否可能存在遗传学上的差异。
管丽丽王玉凤李君汪冰杨莉钱秋谨
关键词:基因
5-羟色胺4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的儿童注意缺陷多动障碍的相关性被引量:2
2007年
目的:探讨共患及不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与5-羟色胺4受体基因(HTR4)83097C>T、83198A>G及-36C>T三种多态之间的相关性。方法:对152个共患DBD的ADHD核心家系和173个不共患DBD的ADHD核心家系的83097C>T、83198A>G及-36C>T三种多态进行检测,并分别进行传递不平衡(TDT)检验和单体型分析。结果:在共患DBD的家系中,单体型T/G/T呈现传递增多的趋势(χ2=3.470,P=0.062),而在不共患DBD的家系中,单体型C/G/T(χ2=4.568,P=0.032)和C/G/C(χ2=5.333,P=0.021)均传递减少。无论在共患DBD的家系,还是在不共患DBD的家系中均未发现等位基因的传递不平衡现象。结论:ADHD共患DBD与否在HTR4多态水平存在遗传差别。
李君王玉凤周儒伦杨莉张浩波汪冰
关键词:基因
TPH基因多态性与共患学习困难的儿童注意缺陷多动障碍的相关性被引量:7
2003年
目的 探讨伴和不伴学习困难 (LD)的儿童注意缺陷多动障碍 (ADHD)及各种亚型ADHD与色氨酸羟化酶 (TPH)基因A2 18C和A 6 5 2 6G两种多态之间的关联。方法 就 132个LD的ADHD核心家系和 2 2 1个不共患LD的ADHD核心家系的A2 18C和A 6 5 2 6G两种多态进行检测 ,并采用传递不平衡检验 (TDT)和单体型分析两种分析方法进行关联分析。结果 TPH基因与共患LD的ADHD相关联 (χ2 =9.36 2 ,df =3,P =0 .0 2 5 ) ;单体型 2 18A/- 6 5 2 6G在共患LD的ADHD核心家系中传递较少 (χ2 =9.2 5 2 ,df =1,P =0 .0 0 2 )。 结论 TPH基因及TPH基因的 2 18A/- 6 5 2 6G单体型与共患LD的ADHD相关联。
李君王玉凤周儒伦杨莉张浩波汪冰
关键词:多态性儿童注意缺陷多动障碍
注意缺陷多动障碍23个候选基因的病例对照关联研究
目的:多项研究表明ADHD遗传度平均为0.76,提示遗传因素在ADHD病因学方面起主要作用。(1)针对ADHD涉及相当多个微效基因这一复杂性疾病,本研究纳入了三大神经递质系统几乎所有重要的候选基因;(2)针对复杂性疾病分...
汪冰管丽丽王玉凤陈芸杨莉李君钱秋谨
文献传递
共2页<12>
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