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汤绚丽

作品数:71 被引量:181H指数:7
供职机构:浙江中医药大学更多>>
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71 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肺及胃肠道神经内分泌肿瘤相关基因研究进展
2006年
目前对肺及胃肠道神经内分泌肿瘤(NETs)相关基因研究较多,LOH、比较基因组杂交(CGH)、微卫星不稳定(MSI)、甲基化特异性PCR(MSP)等方法都是目前研究肿瘤遗传学采用的热门技术,这些方法已证实了MEN1基因的杂合性缺失(LOH)、DNA拷贝数丢失、启动子甲基化。消化道NETs11q、18q的DNA拷贝数的丢失;小细胞肺癌(SCLC)的微卫星不稳定(MSI)和SCLC在RARβ,CDH1,RASSF1A基因启动子区的高频甲基化也已获得较肯定的实验结果。本文对肺及胃肠道神经内分泌肿瘤相关基因的研究作一概述,包括研究方法、基因改变的分子机制和基因组不稳定性。
汤绚丽姚根有
关键词:神经内分泌肿瘤基因
白藜芦醇及SRT1720对2型糖尿病大鼠肾小球足细胞裂孔隔膜分子表达的影响
杨汝春朱晓玲张华琴郑洁汤绚丽李卫冬
白藜芦醇及SRT1720对2型糖尿病大鼠肾小球足细胞裂孔隔膜分子表达的影响被引量:7
2018年
目的研究白藜芦醇和SIRT1激活剂SRT1720对糖尿病大鼠肾功能以及足细胞损伤的干预作用,探讨SIRT1活化改善肾损害的作用和机制。方法采用高脂饮食联合单侧肾切除和链脲佐菌素诱导方法建立2型糖尿病大鼠模型,用白藜芦醇和SRT1720等进行干预治疗。留取血清和肾脏,分析肾质量及肾质量/体质量,检测空腹血糖、血肌酐、尿素氮等,采用免疫组化、逆转录-实时荧光定量PCR技术检测肾皮质中足细胞裂孔隔膜分子Nephrin和Podocin等蛋白原位表达和基因表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠单侧肾质量及肾质量/体质量比显著增高(P<0.05),空腹血糖、血肌酐和尿素氮均显著增高(P<0.05),肾皮质中Nephrin和Podocin蛋白表达和基因表达丰度显著降低(P<0.05)。白藜芦醇和SRT1720治疗组各项检测指标均较模型组有所改善,白藜芦醇组肾质量/体质量指数、空腹血糖、Nephrin和Podocin蛋白表达和Nephrin基因表达与模型组有统计学差异(P<0.05),SRT1720组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、Nephrin和Podocin表达等与模型组均有统计学差异(P<0.05)。结论白藜芦醇、SRT1720等SIRT1激活剂可显著改善糖尿病大鼠肾功能和足细胞损伤,在糖尿病肾病的防治方面具有重要价值和应用前途。
杨汝春朱晓玲张华琴郑洁汤绚丽李卫冬
关键词:糖尿病肾病白藜芦醇NEPHRINPODOCIN
普通型胃腺癌中神经内分泌细胞克隆性起源的研究
普通型胃腺癌伴神经内分泌(neuroendocrine,NE)分化,是指胃腺癌中有分化的神经内分泌细胞,但其数目在癌组织成分中所占的比例较小不足50%,且以单个细胞或细胞巢的形式分散存在,是弥漫神经内分泌系统的一部分。我...
汤绚丽
关键词:神经内分泌细胞微卫星改变P53突变
文献传递
原发性局灶节段硬化性肾小球肾炎患者循环microRNA表达谱研究被引量:3
2016年
目的:本研究通过芯片分析原发性局灶节段硬化性肾小球肾炎(p FSGS)患者血浆中microRNA(miRNA)表达谱变化,寻找与p FSGS相关的miRNA及其与临床指标的相关性。方法:采用Exiqon miRNA表达谱芯片技术,检测人成熟miRNA在p FSGS患者和健康对照中表达水平差异,应用分层聚类分析获得p FSGS差异表达的miRNA谱。并采用实时荧光定量PCR在扩大样本的FSGS患者中验证芯片结果。结果:(1)MiRNA芯片检测结果表明存在p FSGS特异性的miRNA表达谱,共筛选出95个差异表达的miRNA,均为低表达(P<0.05)。(2)选取的4个表达差异较为显著的miRNA(miR-3678-3p,miR-4670-5p,miR-583,miR-30c-2-3p)进行定量PCR检测,其表达均低于正常对照组,其中miR-4670-5p、miR-583及miR-30c-2-3p三个差异较明显,比值均在0.5以下(P<0.05),结果与芯片相符性较好。(3)纳入的12例患者,顶端型4例,非特异型8例,不同病理亚型,上述验证的4个miRNAs表达差异均无统计学意义(P>0.05);Pearson相关性分析显示:miR-4670-5p表达量与BMI显著正相关(r=0.638,P=0.035);miR-583表达量与Scr正相关(r=0.672,P=0.047)、与GFR负相关(r=-0.723,P=0.028);miR-3678-3p和miR-30c-2-3p与患者GFR、BMI、Scr、Alb、24 h尿蛋白定量等指标无明显相关性(P>0.05)。结论:多种miRNA在p FSGS患者血浆中异常表达,提示它们可能在FSGS的发生发展中起调控作用。
朱彩凤朱斌李先法杨汝春朱晓玲林宜孙玥王军汤绚丽殷佳珍
关键词:原发性肾小球疾病MICRORNA
雷公藤中毒合并横纹肌溶解致急性肾衰竭1例被引量:8
2010年
倪军魏升俞东容汤绚丽
关键词:急性肾衰竭横纹肌溶解雷公藤中毒膝关节疼痛中药治疗服用
防己黄芪汤加减干预对阿霉素肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响被引量:11
2011年
目的:观察探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在阿霉素肾病(AIN)大鼠的作用机制及防己黄芪汤加减对其表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、防己黄芪汤+雷公藤组(A组)及防己黄芪汤-甘草+雷公藤组(B组)。造模予阿霉素(ADR)6.5mg/kg一次性尾静脉注射,正常对照予等量生理盐水尾静脉注射,注射后2周24h尿蛋白>100mg为肾病模型成立。治疗A、B组分别予防己黄芪汤+雷公藤及防己黄芪汤-甘草+雷公藤灌胃,正常组与模型组予等量生理盐水灌胃。于第1、2、8周测24h尿蛋白定量,实验4、8周时留血,取肾,检测血生化,观察肾组织病理改变,测肾组织中MCP-1表达水平。结果:1)素造模后2周,各造模组24h尿蛋白定量均高于正常对照组(P<0.05),说明阿霉素单次尾静脉注射6.5mg/kg可成功制备MCNS模型;2)免疫组化和RT-PCR检测MCP-1表达情况,模型组与正常对照组比较MCP-1明显上调,两个中药治疗组与模型对照组比较MCP-1表达下调,A、B组之间比较MCP-1表达差异无统计学意义。结论:1)阿霉素肾病大鼠存在MCP-1mRNA转录和蛋白水平的异常,MCP-1表达的增加可能是阿霉素肾病蛋白尿产生的重要因素之一;2)本研究中去除组方中的甘草对防己黄芪汤加减疗效无明显影响;3)临床上应用防己黄芪汤加减治疗慢性肾病可能是通过降低蛋白尿、改善肾病理、抑制MCP-1的表达而发挥肾保护作用。
陈洪宇揭乐琴王永钧汤绚丽朱晓玲
关键词:阿霉素肾病单核细胞趋化因子-1
Alport综合征听力异常与肾损伤及其预后相关性分析被引量:2
2014年
目的探讨Alport综合征(AS)听力异常与肾损伤及预后的关系。方法分析2004—2013年杭州市中医院肾内科确诊的21例AS患者的听力异常、病理改变及临床特点并进行随访。根据听力异常情况分为听力异常组和听力正常组,比较基线资料,选取肌酐升高1.5倍或终末期肾脏疾病作为终点事件,采用Kaplan-Meier方法进行生存分析。结果基线资料两组差异无统计学意义,听力异常组AS患者电镜下足细胞病变较为显著,肾功能预后差。听力异常组有5例进入终点事件,听力正常组2例进入终点事件(P=0.05)。结论耳部病变是AS的常见症状,听力异常是显著足细胞病变及肾功能预后不良的一个指标。
殷佳珍朱斌倪军程晓霞李秋芬李秋芬裘怡陈洪宇
关键词:ALPORT综合征耳部病变终末期肾脏疾病
基于网络药理学-分子对接及实验研究探讨益气活血祛风方调节DKD氧化应激的作用机制被引量:1
2023年
目的通过网络药理学-分子对接的方法探究益气活血祛风方治疗糖尿病肾病(DKD)氧化应激的作用机制并进行实验验证。方法网络药理学-分子对接利用多个数据库和软件进行,实验采用8周龄雄性db/db小鼠分为模型组、益气活血祛风方低剂量组和高剂量组,并使用同龄雄性db/m小鼠作为对照组,研究周期为8周。PAS染色法用于观察小鼠肾组织的病理变化;PCR和WES检测小鼠肾组织中NRF2的mRNA和蛋白表达。结果(1)网络药理学分析得到益气活血祛风方的37个有效成分和391个作用靶点,与DKD的1,816个疾病靶点相交得到145个交集靶点。分子对接分析发现甾醇、华良姜素、决明内酯、槲皮素等关键成分和TP53、NEFE2L2、VEGFA、ESR1、PIK3R1、HSP900AA1等靶点有较好的结合活性。(2)益气活血祛风方能上调NRF2信号通路的表达,改善肾脏病理学变化。结论益气活血祛风方对DKD具有多成分、多靶点、多通路的特点,其调节氧化应激的机制可能与上调NRF2蛋白的表达有关。
陈银凤王夏颖闵捷郑洁唐玥雯杨汝春汤绚丽俞东容
关键词:网络药理学分子对接氧化应激NRF2
汉防己甲素联合环孢素干预钙依赖的TRPC6/Calpain-1信号网路改善阿霉素肾病大鼠足细胞损伤的研究被引量:1
2023年
目的通过干预阿霉素肾病模型,探讨汉防己甲素(Tet)是否可以通过干预钙依赖的TRPC6/Calpain-1信号网络起到足细胞保护的作用,与钙调磷酸酶抑制剂环孢素A(CsA)合用是否存在协同效应。方法SD大鼠阿霉素尾静脉注射建立足细胞损伤动物模型,分别给予Tet低、中、高剂量,并予CsA作为对照,并设置Tet联合CsA组,监测各组大鼠肾功能、蛋白尿水平、电镜观察病理组织结构、western blot法检测TRPC6/Calpain-1信号环路蛋白的表达,及测定Calpain及CaN活性。结果模型组大鼠蛋白尿明显增多,肾功能下降,病理上可见足细胞广泛融合,肾组织Calpain-1、CaN表达升高,而synaptopodin和Talin-1表达降低,Calpain和CaN活性显著上调。Tet中、高剂量组及CsA组均能减少蛋白尿,降低血肌酐,改善足细胞病变,Tet联合CsA组作用优于单用CsA组。Tet中、高剂量组能抑制表达升高的TRPC6,Calpain-1,提高synatopodin、Talin-1的表达,但均对CaN活性无抑制作用;CsA显著抑制CaN的表达,可抑制Calpain-1的表达、对TRPC6无抑制作用。Tet联合使用CsA,对TRPC6、CaN蛋白及活性,Calpain-1蛋白及Calpain活性均存在抑制作用,有协同效应。结论Tet能改善阿霉素肾病模型的蛋白尿肾功能及足细胞病理损伤,其机理可能是通过抑制TRPC6过表达引起的Calpain-1活化、减少钙离子的内流,稳定足细胞骨架蛋白,联合使用CsA可实现对CaN等钙信号网络的多靶点抑制,提高疗效及改善病理。
王华汤绚丽俞东容余瑾
关键词:汉防己甲素钙信号阿霉素肾病足细胞损伤
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