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段东晓: 作品数：28 被引量：54H指数：4; 供职机构：华中科技大学更多>>; 发文基金：河南省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金郑州市科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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连续应用川芎嗪对大鼠结肠黏膜阴离子分泌的影响: 2007年; 目的:探讨连续应用川芎嗪对大鼠结肠黏膜阴离子分泌的影响。方法:健康SD大鼠随机分为2组:川芎嗪组[腹腔注射川芎嗪40mg/(kg.d)]和对照组(腹腔注射等量生理盐水),7d后剥离结肠黏膜,采用短路电流技术在正常KHS、Cl-free KHS、HCO3-free KHS3种培养液中观察川芎嗪对结肠黏膜阴离子分泌的影响。结果:①在正常KHS培养液中,对照组结肠黏膜的基底膜加入1mmol/L的川芎嗪后,短路电流增加,在30min内转运的电荷数增加了(365±68)C/m2;川芎嗪组在30min内转运的电荷数增加了(483±69)C/m2,2组差异有统计学意义。②在Cl-freeKHS培养液中,对照组结肠黏膜的基底膜加入1mmol/L的川芎嗪后,短路电流增加,30min内转运的电荷数增加了(72±11)C/m2;川芎嗪组30min内转运的电荷数增加了(163±21)C/m2,2组差异有统计学意义。③在HCO3-freeKHS培养液中,对照组结肠黏膜的基底膜加入1mmol/L的川芎嗪后,短路电流增加,在30min内转运的电荷数增加了(96±19)C/m2;川芎嗪组30min内转运的电荷数增加了(83±18)C/m2,2组差异无统计学意义。结论:连续应用川芎嗪可以促进HCO3-的分泌。; 汤宁杨丽嘉段东晓赵文超阎明张桂红邢莹; 关键词：川芎嗪结肠黏膜

低氧预处理对缺血再灌注脑组织血脑屏障及缺氧诱导因子-1α表达的影响被引量：5: 2004年; 目的　探讨低氧预处理 (HP)对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后不同时间血脑屏障和缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)蛋白表达的影响 ,阐明HP对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　将SD大鼠分为3组 ,即假手术组 ( 10只 )、缺血再灌注组 ( 5 0只 )和HP +缺血再灌注组 ( 5 0只 )。HP +缺血再灌注组大鼠连续吸入 8%O2 +92 %N2 3h ,然后经左颈外动脉插线栓塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型 ,到相应时间点观察各组大鼠的行为、脑组织含水量、血脑屏障通透性的改变 ,同时采用免疫组织化学方法观察各组大鼠HIF 1α蛋白表达的变化。结果　与缺血再灌注组相比 ,HP +缺血再灌注组大鼠行为明显改善 ,脑组织伊文思蓝含量、脑组织含水量明显降低 (P <0 .0 5 ) ,HP +缺血再灌注组大鼠相应时间点HIF 1α蛋白表达增加 (P <0 .0 5 )。结论　HP对脑缺血再灌注有明显的保护作用 ,HIF 1α增加是其保护机制之一。; 高晓群段东晓朱红灿茹立强薛乐勋; 关键词：低氧预处理缺血再灌注脑组织血脑屏障 HP 缺氧诱导因子-1Α

东菱精纯克栓酶治疗急性脑血栓形成37例观察: 1996年; 东菱精纯克栓酶治疗急性脑血栓形成３７例观察朱红灿，段东晓，马妹媛，刘玉娥郑州铁路中心医院神经内科郑州４５００５２河南医科大学生理学教研室郑州４５００５２关键词东菱精纯克栓酶，脑血栓形成，药物治疗利用血栓溶解剂将已形成的血栓溶解，在理论上是治疗脑血栓的...; 朱红灿段东晓马妹媛刘玉娥; 关键词：东菱精纯克栓酶脑血栓形成药物治疗

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血后促红细胞生成素蛋白和mRNA表达的影响: 2004年; 目的　观察小剂量线粒体毒素 3 硝基丙酸 (3 nitroppropionicacid ,3 NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血后促红细胞生成素 (erythropoietin ,Epo)蛋白和mRNA表达的影响 ,揭示 3 NPA预处理诱导脑缺血耐受的机制。方法　大鼠腹腔注射 3 NPA 3d后制作大鼠局灶性缺血再灌注模型 ,采用TTC染色、免疫组织化学方法、逆转录聚合酶链式反应技术 ,观察 3 NPA预处理对缺血 2h再灌注 2 4h脑梗死体积和Epo蛋白及mRNA表达的影响。结果　脑缺血再灌注后Epo蛋白表达广泛 ,主要分布于缺血侧基底节区、海马和部分大脑皮质。 3 NPA预处理使脑梗死体积减小 ,Epo蛋白和mRNA的表达增多 ,与对照组比较有显著性差异。结论　小剂量 3 NPA预处理可以诱导脑缺血耐受 ,脑源性Epo表达增强可能是其形成的机制之一。; 朱红灿孙圣刚李红戈段东晓高晓群薛乐勋童萼塘; 关键词：3-硝基丙酸脑缺血促红细胞生成素 MRNA

低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积和血脑屏障通透性的影响被引量：2: 2004年; 目的　探讨低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将SD大鼠分为 3组 ,即假手术组、缺血再灌注组、缺氧预处理 +缺血再灌注组。连续吸入 8%O2 +92 %N2 3h作缺氧预处理 ,12h后再经插线左大脑中动脉栓塞 (MCAO)制作缺血再灌注模型 ,到相应时间点后观察缺氧预处理对MCAO大鼠的行为、脑含水量、血脑屏障通透性和脑梗死体积的影响。结果与缺血再灌注组相比 ,缺氧预处理组大鼠的行为明显改善 ,脑伊文思蓝 (EB)含量、脑含水量 (P <0 0 5 ) ,脑梗死体积缩小。结论　低氧预处理降低缺血再灌注脑组织血脑屏障通透性 ,抑制脑水肿 ,缩小梗死体积。; 段东晓焦喜涛高晓群茹立强张桂红; 关键词：低氧预处理脑缺血梗死体积血脑屏障通透性

脐血间充质干细胞的体外培养及其表面标志变化被引量：2: 2010年; 背景:目前有关脐血间充质干细胞的体外培养和大规模扩增方法不一,存在一定困难。目的:观察脐血间充质样干细胞体外分离和培养的方法,并检测其表面分子的变化。方法:取新鲜采集脐带血,用1.077g/cm3的淋巴细胞分层液,密度梯度离心法分离脐血单个核细胞。将脐血单个核细胞接种于37℃、含体积分数为5%CO2培养箱内培养。于不同时间观察细胞形态的变化并通过流式细胞仪检测细胞表面分子的表达情况。结果与结论:从脐血中分离出的单个核细胞,培养中先出现大量的造血细胞集落,CFU-GM与BFU-E集落形成最多,集落分别增加了(37.1±2.3)和(10.4±1.7)倍,瑞氏染色显示这些细胞大多数为粒系的集落(80.1±85.2)%,其次为红系的细胞集落(14.2±1.8)%,7d后出现贴壁的扁平状上皮样细胞和长梭形成纤维样细胞,同时有大量的破骨样细胞混杂。扩增后第14天经流式细胞仪分析CD38+细胞为1.64%,CD34+/CD38+细胞为1.71%,CD34+/CD38-细胞为0.55%,PI+细胞为0.05%,Annexin-V+细胞为0.18%。随着培养时间的延长,细胞数目不断增加,培养21d时,单个核细胞扩增了近7.8倍.,第28天增加了1.71倍。经流式细胞仪分析CD38+细胞为74.32%,CD34+/CD38+细胞为1.61%,CD34+/CD38-细胞为0.24%。提示脐血间充质干细胞可以体外培养。; 刘素芳段东晓韩雪飞鄢文海邢莹; 关键词：体外培养 CD34 CD38 脐血间充质干细胞

左旋多巴对帕金森病大鼠结肠神经递质的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠模型结肠平滑肌收缩性和神经递质的影响。方法 6-羟多巴胺损毁制备偏侧PD大鼠模型。动物分为对照组、PD组、左旋多巴组、PD+左旋多巴组4组;左旋多巴组和PD+左旋多巴组给予左旋多巴灌胃治疗35 d,对照组和PD组给予生理盐水灌胃治疗35 d;采用生物信号采集分析系统记录各组结肠平滑肌收缩频率和幅度;免疫组织化学SP法观察结肠肌间神经丛神经元型一氧化氮合酶(nN O S)、酪氨酸羟化酶(TH)和乙酰胆碱转移酶(C hAT)的变化;R T-PC R检测nN O S、TH、C hAT m R-N A在结肠的表达。结果①与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组收缩频率和幅度明显下降(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组收缩频率和幅度增加(P<0.05)。②与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组nN O S免疫阳性产物积分光密度(IO D)和nN O S m R N A表达明显升高(P<0.05),TH免疫阳性产物IO D和TH m R N A表达明显降低(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组nN O S免疫阳性产物IO D和m R N A表达降低(P<0.05),TH免疫阳性产物IO D和m R N A表达升高(P<0.05);各组C hAT免疫阳性产物IO D和C hAT m R N A表达无明显差异。结论 PD大鼠结肠收缩性下降,其机制可能与nN O S的增多和多巴胺的减少有关。左旋多巴可改善PD大鼠结肠收缩功能,可能与nN O S的减少和多巴胺的增多有关。; 朱红灿李倩倩赵静罗长月臧卫东张华段东晓; 关键词：左旋多巴结肠一氧化氮合酶酪氨酸羟化酶帕金森病

DAPK1磷酸化Tau对抗自身诱导的细胞凋亡: [背景] 阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)的两大特征性病理改变为：过度磷酸化的Tau蛋白在细胞内的聚集形成神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs),和p-淀粉...; 段东晓; 关键词：阿尔茨海默病 TAU蛋白磷酸化凋亡; 文献传递

脑出血大鼠脑内bFGF蛋白和mRNA的表达: 2003年; 目的　探讨脑出血大鼠脑内 b FGF蛋白和 m RNA表达的规律 ,从而为脑出血后神经功能的修复提供理论依据。方法　用 VII型胶原酶诱导大鼠脑出血模型、行为学计分、免疫组化及表达的光密度图像分析、Northern blot及光密度扫描。结果　在行为学计分方面 ,脑出血大鼠在出血 7d时有明显降低 ,免疫组化结果显示 ,b FGF蛋白在脑内表达广泛 ,主要位于海马 ,皮质有少量表达。吸光度扫描结果显示 ,脑出血大鼠脑内 b FGF蛋白和m RNA的表达在 3d时达到高峰 ,7d时逐渐减弱。结论　随着脑出血大鼠脑内 b FGF蛋白和 m RNA表达的增强 ,其行为学得到改善。; 朱红灿段东晓张化彪孙圣刚李红戈童萼塘; 关键词：脑出血 BFGF蛋白 MRNA 神经功能

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响被引量：8: 2004年; 目的 :探讨低氧预适应对大鼠大脑中动脉 (MCA)缺血再灌注神经细胞凋亡 ,Bcl 2、Bax的表达及行为学计分的影响。方法 :成年Wistar大鼠 75只 ,随机分为 3组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (对照组 )和低氧预适应组。采用动脉线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,假手术组除不插线外 ,其余同缺血再灌注组 ,低氧预适应组在低氧预适应后 12h制作脑缺血再灌注模型 ,低氧预适应后在大鼠MCA缺血 3h再灌注 1h、6h、12h、2 4h、4 8h不同时间点 ,进行脑切片的TUNEL染色 ,Bcl 2、Bax的免疫组化检测及大鼠的行为学计分。结果 :低氧预适应大鼠的神经细胞凋亡、Bax的表达和行为学计分均较对照大鼠减少 ,Bcl 2的表达较对照组增高 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :低氧预适应的脑保护及改善神经功能的作用与其抑制神经细胞的凋亡有关 ;而增加Bcl 2及减少Bax的表达 ,可能是实现保护作用、改善大鼠神经功能的机制之一。; 高晓群段东晓邢莹茹立强; 关键词：低氧预适应脑缺血再灌注细胞凋亡 BCL-2 BAX

段东晓

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